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      細(xì)菌如何食用骨骼來維持侵襲性感染

      范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員已經(jīng)確定了金黃色葡萄球菌在骨骼中存活的代謝途徑。侵襲性金黃色葡萄球菌感染經(jīng)常發(fā)生在骨中,并且眾所周知地對抗微生物治療具有抗性。該研究報(bào)告于6月7日至6月11日在佐治亞州亞特蘭大舉行的美國微生物學(xué)會(huì)年會(huì)ASM Microbe上發(fā)表。

      細(xì)菌如何食用骨骼來維持侵襲性感染

      “我們發(fā)現(xiàn)金黃色葡萄球菌本身需要合成某些氨基酸,而不是依賴宿主營養(yǎng)素,”范德比爾特感染,免疫學(xué)和炎癥研究所副主任,醫(yī)學(xué)博士,醫(yī)學(xué)博士Jim Cassat說。研究作者。研究人員專注于金黃色葡萄球菌如何從宿主中獲得必需的細(xì)胞構(gòu)建模塊。所有生命形式都需要多達(dá)13種必需代謝物,用于促進(jìn)細(xì)胞增殖并形成大分子,如蛋白質(zhì),核酸和脂質(zhì)。

      “因?yàn)檫@些特殊的氨基酸生物合成途徑只在微生物和植物中發(fā)現(xiàn),它們可能是開發(fā)新型抗菌化合物的特別有吸引力的目標(biāo),”Cassat博士說??偟膩碚f,這項(xiàng)工作揭示了細(xì)菌病原體在侵入性感染期間如何從宿主獲得關(guān)鍵營養(yǎng)素。

      金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是最重要的人類細(xì)菌病原體之一,部分原因是它能夠感染幾乎每個(gè)器官并導(dǎo)致顯著的組織破壞。這種組織破壞使得侵入性葡萄球菌感染特別難以治療,因?yàn)榭股貪B入感染部位是有限的。

      在侵入性金黃色葡萄球菌感染期間最常受影響的部位之一是骨,當(dāng)考慮骨骼的組織特性時(shí)這是矛盾的。具體而言,骨骼具有低氧濃度,并且不斷被成骨細(xì)胞(骨形成細(xì)胞)和破骨細(xì)胞(骨再吸收細(xì)胞)破壞和重組。眾所周知,骨感染(骨髓炎)對抗微生物治療是頑固的,并導(dǎo)致嚴(yán)重的發(fā)病率。

      “因此,許多骨感染患者需要手術(shù)切除感染或受損的骨骼,”Cassat博士說,“我們的實(shí)驗(yàn)室研究骨髓炎,目的是確定細(xì)菌病原體在如此動(dòng)態(tài)的環(huán)境中如何存活,骨細(xì)胞如何感知和應(yīng)對細(xì)菌病原體,以及免疫反應(yīng)如何與骨轉(zhuǎn)換相互作用。“

      為了測試金黃色葡萄球菌如何在骨髓炎期間獲得這些關(guān)鍵營養(yǎng)素,研究人員使用了一大批細(xì)菌突變體,這些突變體缺乏各種代謝途徑。他們在小鼠骨髓炎模型中測試了這些突變體,以確定哪些途徑有助于骨骼的存活。為了補(bǔ)充這些研究,該團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種離體檢測方法,其中Staph被迫使用骨骼作為唯一的營養(yǎng)來源。這些方法揭示了特定的代謝途徑,這些途徑對于骨中的細(xì)菌存活是絕對必需的

      在之前的研究中,Cassat博士和研究人員使用了一種稱為“轉(zhuǎn)座子測序”或“TnSeq”的特殊技術(shù)來鑒定導(dǎo)致骨髓炎的金黃色葡萄球菌基因。然而,這些實(shí)驗(yàn)涉及大量細(xì)菌突變體,它們可能彼此競爭,或者甚至可能在感染期間共享營養(yǎng)物。因此,僅使用TnSeq可能難以準(zhǔn)確理解哪些代謝途徑對骨感染是重要的。

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