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      抑郁癥治療還必須恢復(fù)血腦屏障的完整性
      
			
      
				2020-02-06 11:47:28
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      為了更好地治療抑郁癥患者，我們不僅必須治療受疾病影響的神經(jīng)元，還必須恢復(fù)調(diào)節(jié)血液循環(huán)和大腦之間交流的屏障的完整性。這是拉瓦爾大學研究人員及其國際合作者今天在PNAS上發(fā)表的一項研究的結(jié)論。
      主要作者、拉瓦爾大學醫(yī)學院教授、塞沃腦研究中心研究員卡羅琳·梅納德說：“30%到50%的抑郁癥患者對抗抑郁藥的反應(yīng)要么很差，要么根本不會。梅納德教授補充說：“這表明，除了那些直接影響神經(jīng)元的機制以外，其他生物機制正在發(fā)揮作用?！彼€擔任了壓力和彈性神經(jīng)生物學北方哨兵研究主席。
      卡羅琳·梅納德（Caroline Menard）和她的同事在2017年顯示，受到社會壓力的小鼠出現(xiàn)抑郁癥狀與血腦屏障通透性增加有關(guān)。他們還發(fā)現(xiàn)，這種通透性是由于一種叫做claudin-5的蛋白質(zhì)的減少。
      梅納德教授解釋說：“在今天發(fā)表的這項研究中，我們想找出是什么原因?qū)е律缃粔毫ο滦∈骳laudin-5的下降，以及為什么有些小鼠對社交壓力有抵抗力，而另一些則表現(xiàn)出抑郁癥狀。”
      研究人員檢查了抑郁應(yīng)激小鼠、有彈性的應(yīng)激小鼠和對照小鼠的血腦屏障細胞。他們的觀察表明，允許claudin-5基因表達的表觀遺傳過程在彈性小鼠中更容易被激活。他們還觀察到，彈性小鼠產(chǎn)生的抑制claudin-5基因表達的蛋白質(zhì)較少。
      相反，抑郁壓力小鼠表達更多的稱為HDAC1的酶，觸發(fā)claudin-5的丟失。梅納德教授說：“當一種化學化合物被用來阻斷HDAC1時，抑郁小鼠會產(chǎn)生更多的claudin-5，它們的社會相互作用會自發(fā)地增加。
      多虧了Douglas Bell加拿大腦庫，研究人員得以驗證人類是否存在同樣的機制?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，在死亡時未經(jīng)治療的抑郁癥患者中，HDAC1的表達要高于服用抗抑郁藥的受試者或?qū)φ战M。這種增加與claudin-5的減少有關(guān)。
      這些結(jié)果表明，開發(fā)更好的抑郁癥治療方法的努力不應(yīng)局限于尋找針對受影響神經(jīng)元的新分子。研究人員還必須找到一種方法來彌補血腦屏障的缺口，以確保其正常功能。梅納德教授補充說：“就目前而言，我們還不知道有什么分子能增加claudin-5的表達，并能讓我們直接恢復(fù)屏障的抗?jié)B性?！薄拔覀兘窈蟮墓ぷ鲗?cè)重于評估不同的藥理方法和生活習慣對這一障礙的完整性的影響，以促進復(fù)原力?！?/p>			

			
        
      
			
      
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