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      消滅癌細(xì)胞的生存系統(tǒng)可以提高黑色素瘤的治療效果
      
			
      
				2020-01-20 10:42:45
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      根據(jù)今天發(fā)表在《自然通訊》雜志上的一項研究，目前對黑色素瘤這種最致命的皮膚癌的治療效果，可以通過使用消除癌細(xì)胞“生存系統(tǒng)”的方法來提高。
      來自巴伯拉罕研究所、阿斯利康和英國癌癥研究劍橋中心的研究人員展示了一種方法，與現(xiàn)有的治療方法并行使用，它可以破壞黑色素瘤細(xì)胞的一條生存途徑，有效地觸發(fā)腫瘤細(xì)胞死亡，延緩治療耐藥性。
      研究人員認(rèn)為，這種方法可能也有助于解決晚期癌癥，即使他們已經(jīng)對現(xiàn)有的治療方法產(chǎn)生了抗藥性。
      英國每年大約有16000例新的黑色素瘤皮膚癌病例。雖然在過去的40年里，英國的存活率翻了一番，但是晚期黑色素瘤是侵襲性的，而且很難治療。大約55%的晚期黑素瘤患者能存活1年或更長時間，而早期診斷為黑素瘤的患者存活率接近100%。這些晚期癌癥發(fā)展迅速，難以治療。
      盡管有治療的效果，癌細(xì)胞仍然可以依靠各種“生存蛋白”來存活。但是到目前為止，研究人員還不能確定哪些存活蛋白被黑素瘤細(xì)胞使用。
      來自巴伯拉罕研究所和英國劍橋癌癥研究中心的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，黑色素瘤細(xì)胞依賴一種名為MCL1的蛋白質(zhì)，當(dāng)它們暴露于標(biāo)準(zhǔn)的MEK和BRAF抑制劑藥物(如曲米替尼或vemurafenib)時，這種蛋白質(zhì)對細(xì)胞的生存至關(guān)重要。
      研究人員隨后研究了一種來自MCL1拮抗劑阿斯利康(AstraZeneca)的研究化合物AZD5991，并在實驗室中使用它來對抗黑色素瘤模型。
      他們發(fā)現(xiàn)，通過阻斷MCL1, AZD5991滅活了黑色素瘤細(xì)胞內(nèi)的備用生存系統(tǒng)。將AZD5991與類似vemurafenib的治療結(jié)合起來，對癌細(xì)胞有“雙重打擊”效果，更有效地消除了癌細(xì)胞。
      這種藥物組合也對晚期黑素瘤有效，這種黑素瘤來源于病人，在老鼠身上生長。在這些小鼠中，vemurafenib和AZD5991聯(lián)合使用可以縮小腫瘤的大小，有時幾乎完全縮小，并且與單獨使用標(biāo)準(zhǔn)療法相比，可以減緩腫瘤的生長。然而，單獨使用AZD5991對這些模型沒有影響。
      患有這些侵襲性腫瘤的患者可能會被給予一種叫做ERK抑制劑的不同類型的藥物;雖然這些藥物仍在臨床試驗中，還沒有廣泛應(yīng)用，但似乎黑色素瘤可以迅速進(jìn)化來抵抗它們。未來的臨床試驗可以觀察在給予ERK抑制劑的同時阻斷MCL1是否可以阻止這些晚期腫瘤的演變，使其不再具有耐藥性。
      來自巴伯拉罕研究所的首席研究員馬修·塞爾博士說:
      這項研究表明，黑色素瘤細(xì)胞對MCL1蛋白的依賴是為了生存，但只有在使用現(xiàn)有的黑色素瘤藥物治療時才會如此。
      通過同時針對這兩個弱點，我們可以殺死黑色素瘤細(xì)胞，在更長的時間內(nèi)對腫瘤生長產(chǎn)生更大的抑制?！?/p>
      Babraham研究所的組長Simon Cook博士說:
      這項研究源于15年的基礎(chǔ)研究，我們試圖了解控制細(xì)胞生死的正常信號。
      然而，我們越來越意識到，這些相同的途徑在癌癥中并沒有正常發(fā)揮作用。由于與阿斯利康和英國劍橋癌癥研究中心的長期合作，我們能夠?qū)⑦@項基礎(chǔ)研究轉(zhuǎn)化為理解和更好地治療黑色素瘤。”
      英國劍橋癌癥研究中心的Duncan Jodrell教授參與了這項研究，他說:
      這項工作強調(diào)了開展這樣的合作研究的重要性，因為它可能導(dǎo)致新的方法來對付癌癥，特別是那些難以治療的癌癥。我們的工作還顯示了基礎(chǔ)科學(xué)實驗室的科學(xué)家與藥物開發(fā)專家和行業(yè)科學(xué)家密切合作的價值，如果我們想要為癌癥患者找到更好的治療方法，這是基礎(chǔ)?！?/p>			

			
        
      
			
      
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