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      腸道細菌消耗帕金森氏癥的左旋多巴藥物 通常具有有害的副作用
      
			
      
				2019-11-18 10:04:57
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      帕金森氏病是一種使人衰弱的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，影響了60歲以上全球人口的1%以上。用于治療該疾病的主要藥物是左旋多巴。治療的效果在個體之間差異很大，這取決于其微生物群的組成。左旋多巴轉(zhuǎn)化為活性多巴胺，但是如果腸道菌群在穿過血腦屏障之前代謝左旋多巴，則藥物無效。哈佛大學科學家領(lǐng)導的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，左旋多巴的代謝涉及不同種類的細菌。
      

      腸道細菌消耗帕金森氏癥的左旋多巴藥物 通常具有有害的副作用
      

      哈佛大學研究生Vayu Maini Rekdal說，“腸道微生物也可以咀嚼藥物，通常具有有害的副作用。”
      

      “也許這種藥物無法達到體內(nèi)的目標，也許突然就會有毒，也許會失去作用。”
      

      很少有細菌酶可以進行這種轉(zhuǎn)化。但是，很多氨基酸與酪氨酸結(jié)合，酪氨酸類似于左旋多巴。其中一種來自短乳桿菌(一種經(jīng)常在牛奶和咸菜中發(fā)現(xiàn)的食物微生物)可以接受酪氨酸和左旋多巴。
      

      Maini Rekdal和他的同事以人類微生物組計劃為參考，搜尋細菌DNA，以確定哪些腸道微生物具有編碼相似酶的基因。
      

      有幾個符合他們的標準;但是每次只有糞便腸球菌吃掉所有的左旋多巴。
      

      有了這一發(fā)現(xiàn)，研究人員提供了第一個強有力的證據(jù)，證明糞便腸球菌和細菌的酶(依賴PLP的酪氨酸脫羧酶或TyrDC)與左旋多巴的代謝有關(guān)。
      

      然而，人類酶可以并且確實會在腸內(nèi)將左旋多巴轉(zhuǎn)化為多巴胺，而卡比多巴也被設(shè)計為阻止這種反應。
      

      然后，團隊想知道為什么糞腸球菌酶逃脫了卡比多巴的范圍?
      

      即使人類和細菌的酶發(fā)生完全相同的化學反應，細菌的酶看起來也只是有些不同。
      

      Maini Rekdal說：“卡比多巴可能無法穿透微生物細胞，或者輕微的結(jié)構(gòu)變異可能會阻止藥物與細菌酶相互作用。”
      

      “如果屬實，其他針對宿主的治療可能與卡比多巴對類似微生物的欺騙同樣無效。”
      

      但是原因可能并不重要。研究作者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種能夠抑制細菌酶的分子。
      

      “分子在不殺死細菌的情況下關(guān)閉了這種有害的細菌新陳代謝;它只是針對一種非必需酶。這種和類似的化合物可以為開發(fā)新藥以改善帕金森氏病的左旋多巴療法提供一個起點。” Maini Rekdal說。
      

      科學家們可能已經(jīng)停在那里了。但是相反，他們進一步推動了左旋多巴微生物代謝的第二步。
      

      后糞腸球菌轉(zhuǎn)換藥物進入多巴胺，第二生物體- Eggerthella樺 -多巴胺轉(zhuǎn)換為另一種化合物，間-酪胺，他們發(fā)現(xiàn)。
      

      “ Eggerthella樺消耗多巴胺，產(chǎn)生元酪胺作為副產(chǎn)物。這種反應即使對于化學家來說也是具有挑戰(zhàn)性的。”
      

      Maini Rekdal補充說：“沒有辦法在臺式機上進行操作，而且以??前還沒有酶能夠進行這種精確的反應。”
      

      間酪胺副產(chǎn)物可能會導致一些有害的左旋多巴副作用。需要做更多的研究。
      

      但是，除了對帕金森氏癥患者有影響外，艾格特蘭德拉(Eggerthella lenta)的新化學方法引發(fā)了更多問題：細菌為什么會適應使用通常與大腦有關(guān)的多巴胺?腸道微生物還能做什么?這種化學會影響我們的健康嗎?
      

      哈佛大學教授埃米莉·巴爾斯庫斯(Emily Balskus)表示：“所有這些表明，腸道微生物可能會導致在服用左旋多巴的不同患者之間觀察到副作用和療效方面的巨大差異。”
      
			

			
        
      
			
      
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