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      研究顯示氧化應(yīng)激直接作用于端粒加速細胞衰老
      
			
      
				2019-05-15 09:07:09
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      同樣的消息來源認為對細胞造成氧化應(yīng)激 - 污染，柴油機尾氣，吸煙和肥胖 - 也與較短的端粒相關(guān)，端粒是染色體鞋帶末端的保護性尖端。匹茲堡大學(xué)今天發(fā)表在Molecular Cell上的一項新研究提供了第一個吸煙槍，證明氧化應(yīng)激直接作用于端粒以加速細胞衰老。
      

      研究顯示氧化應(yīng)激直接作用于端粒加速細胞衰老
      

      端粒由數(shù)百個鳥嘌呤堿基組成，這些堿基是用于氧化的水槽。這只是一個巧合嗎?或者在端粒中氧化那些鳥嘌呤是否真的有助于縮短?“
      

      Patricia Opresko，博士，皮特公共衛(wèi)生研究生院和UPMC希爾曼癌癥中心的環(huán)境和職業(yè)健康教授，資深作者為了確定，Opresko需要一些方法來對端粒和其他任何地方施加氧化應(yīng)激。
      

      因此，她獲得了卡內(nèi)基梅隆大學(xué)生物科學(xué)與化學(xué)教授，分子生物傳感器和成像中心主任Marcel Bruchez博士的幫助。Bruchez開發(fā)了用于使用一種特殊的光活化分子鎖到端粒并提供本地化自由radicals-上端粒歸零中的方法;氧化應(yīng)激的分子試劑;上命令。
      

      “針對活細胞中特定基因座的氧化損傷的主要挑戰(zhàn)之一是實現(xiàn)對這種損傷的精確時間和劑量控制，”Bruchez說。“通過將端粒靶向與我們的光化學(xué)生成的單線態(tài)氧結(jié)合起來，我們能夠選擇性地控制氧化應(yīng)激在端粒位點特異性施加的時間和力度。”
      

      由于DNA修復(fù)機器試圖修復(fù)破碎的端粒，染色體的末端經(jīng)常融合在一起，使基因組不穩(wěn)定并阻止細胞正常分裂。研究人員反復(fù)將培養(yǎng)的癌細胞暴露于這種靶向氧化過程，模仿環(huán)境氧化應(yīng)激和炎癥的條件，實際上，盡管端粒延長酶端粒酶進行了修復(fù)，但他們確實看到端粒斷裂并隨著細胞分裂而縮短。
      

      Opresko說，雖然端?？s短對健康細胞造成了壞消息，但另一方面，針對端粒可能提供了一種對抗癌癥的方法。由于端粒足夠短，癌細胞會停止分裂。
      

      如果我們能夠了解導(dǎo)致端?？s短的原因以及細胞如何彌補，那么我們將能夠更好地設(shè)計干預(yù)策略來保護健康細胞中的端粒并靶向癌細胞中的端粒。
      

      Patricia Opresko，博士
      
			

			
        
      
			
      
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