應(yīng)激誘導(dǎo)的遺傳信息變化發(fā)現(xiàn)了關(guān)于神秘蛋白功能的新細(xì)節(jié)
在最近的一項研究中,MedUni Vienna的一個研究小組發(fā)布了關(guān)于神秘蛋白功能的進(jìn)一步細(xì)節(jié)。這種蛋白質(zhì)的生物學(xué)必需性,可以化學(xué)改變遺傳信息的某些組成部分,已經(jīng)爭論了很長一段時間。這項新研究現(xiàn)在將這種蛋白質(zhì)的酶促作用與對蛋白質(zhì)合成很重要的小RNA分子聯(lián)系起來,對遺傳信息的完整性產(chǎn)生潛在的深遠(yuǎn)影響,特別是在壓力條件下。
甲基轉(zhuǎn)移酶是將甲基轉(zhuǎn)移到大分子的某些結(jié)構(gòu)單元的酶,例如DNA(脫氧核糖核酸,遺傳信息的載體),RNA(核糖核酸,遺傳信息的傳遞者)以及蛋白質(zhì)(遺傳信息的產(chǎn)物),因此調(diào)節(jié)這些大分子的功能。甲基轉(zhuǎn)移酶Dnmt2最初被描述為一種酶,通過化學(xué)改變DNA中的堿基胞嘧啶(DNA甲基化),可以直接影響遺傳信息的包裝,從而進(jìn)行表觀遺傳功能。
然而,后來發(fā)現(xiàn)Dnmt2不會在DNA中用甲基標(biāo)記胞嘧啶,而是在轉(zhuǎn)移RNA中標(biāo)記胞嘧啶(tRNA;蛋白質(zhì)合成必需的分子),并且這種胞嘧啶甲基化會影響tRNA的穩(wěn)定性,并可能影響蛋白質(zhì)的合成。好。
Dnmt2樣蛋白幾乎存在于每個生物體中,這導(dǎo)致早期結(jié)論這些酶發(fā)揮重要作用。然而,Dnmt2已經(jīng)失活的活生物體,例如通過突變,在沒有甲基轉(zhuǎn)移酶的情況下能夠存活。這些觀察使生物學(xué)家長期困惑地提出了這樣一個問題,即為什么Dnmt2樣酶在從細(xì)菌到人類的遺傳信息庫中的進(jìn)化過程中被保留下來。
由MedUni維也納解剖學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)中心的細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)部領(lǐng)導(dǎo)的一項國際研究表明,Dnmt2對tRNA的穩(wěn)定作用是保證遺傳信息完整性所必需的,特別是在壓力條件下。研究人員使用黑腹果蠅(果蠅)作為他們研究的模式生物,并在專家期刊Cell Reports中描述,如果沒有功能性Dnmt2,遺傳信息的某些區(qū)域會丟失或因重組而發(fā)生變化。關(guān)鍵指示這些問題主要可以通過丟失tRNA而不是DNA功能來解釋來自另一種進(jìn)化上高度保守的RNA甲基轉(zhuǎn)移酶(NSun2)的實(shí)驗。
“解釋這些RNA修飾酶的分子功能是朝著更好地理解'表位轉(zhuǎn)錄組'在建立某些基因表達(dá)模式中的作用邁出的重要一步,”MedUni細(xì)胞與發(fā)育生物學(xué)部主任研究員MatthiasSchäfer解釋道。維也納的解剖學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)中心。“通過表觀遺傳操作調(diào)節(jié)某些基因的表達(dá)或通過'外轉(zhuǎn)基因組'變化影響其RNA代謝具有巨大的醫(yī)療潛力。”
例如,它可能是可以特異停用損壞遺傳信息,而不改變含有該DNA序列的遺傳信息通過'表觀遺傳藥物'。另一方面,“基于RNA的治療方法已經(jīng)在臨床試驗中進(jìn)行測試,我們很快就會知道'外轉(zhuǎn)錄組'的變化是否會使這些藥物變得更穩(wěn)定,或者更簡單地允許更有效地轉(zhuǎn)運(yùn)到靶細(xì)胞或組織中,從而使他們更有效,“施韋弗補(bǔ)充說。雖然表觀遺傳學(xué)已經(jīng)是一個面向未來的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,它為個性化治療提供了許多不同的可能性,但在通過“外轉(zhuǎn)錄”工具擴(kuò)展個性化治療方法之前,必須通過持續(xù)的基礎(chǔ)研究進(jìn)一步確定“代謝組學(xué)”的潛力。
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