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      耐藥性突變也可促進(jìn)瘧原蟲的生長
      
			
      
				2019-10-06 09:36:11
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      根據(jù)發(fā)表在《PLOS病原學(xué)》(Pathoss)上的一項(xiàng)新研究，一些在導(dǎo)致瘧疾的寄生蟲惡性瘧原蟲中引起耐藥性的突變也可能有助于其生長。
      

      惡性瘧原蟲是一種單細(xì)胞寄生蟲，會感染人類血液并引起最嚴(yán)重的瘧疾。惡性瘧原蟲的某些菌株已進(jìn)化出對抗瘧藥的抗藥性，包括常用的氯喹。通常，氯喹耐藥性突變會阻礙惡性瘧原蟲感染血液和生長的能力。但是，在先前的研究中，紐約哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的斯坦尼斯拉夫·加布里斯維斯基及其同事發(fā)現(xiàn)，惡性瘧原蟲基因的獨(dú)特突變版本稱為pfcrt，它具有耐藥性，同時避免了分布更廣泛的生長帶來的不利影響。突變的pfcrt變體。
      

      耐藥性突變也可促進(jìn)瘧原蟲的生長
      

      在這項(xiàng)新研究中，Gabryszewski的團(tuán)隊(duì)研究了pfcrt基因的這個版本或等位基因，即Cam734，該基因已在東南亞的某些地區(qū)發(fā)現(xiàn)。他們使用稱為鋅指核酸酶的DNA修飾蛋白，對Cam734特有的個體突變進(jìn)行了表征，這些突變對活體寄生蟲的抗藥性，代謝和生長速率具有影響。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)，Cam734引起的氯喹耐藥性需要一個稱為A144F的突變，而且該突變還有助于抵抗一線藥物氨二喹和奎寧。鑒定出其他突變，這些突變導(dǎo)致對氯喹的抗性并影響其他抗瘧藥的效力。當(dāng)科學(xué)家在具有Cam734等位基因的活寄生蟲中逆轉(zhuǎn)這些突變時，生長減慢，表明這些突變也增強(qiáng)了感染。
      

      其他實(shí)驗(yàn)確定了Cam734 突變對惡性瘧原蟲幾種代謝途徑的特定作用，包括寄生蟲用來獲取氨基酸以進(jìn)行蛋白質(zhì)合成的人血紅蛋白的消化。
      

      他們還發(fā)現(xiàn)了Cam734有助于維持電化學(xué)梯度的證據(jù)，該梯度允許pfcrt基因編碼的蛋白質(zhì)阻止氯喹的細(xì)胞作用。
      

      這些新發(fā)現(xiàn)極大地拓寬了科學(xué)家對東南亞pfcrt基因第二大最常見變體Cam734的理解。該發(fā)現(xiàn)確定了受PfCRT變化影響的多種細(xì)胞內(nèi)過程和多藥耐藥性表型，可幫助告知未來的瘧疾治療工作。
      
			

			
        
      
			
      
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