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      研究鑒定了與調節(jié)基因p53的過程相互作用的蛋白質
      
			
      
				2019-07-02 08:44:39
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      弗吉尼亞聯(lián)邦大學梅西癌癥中心的科學家們發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細胞中一種名為DBC1的蛋白質的缺失會導致正常的抗癌功能失調，導致癌細胞生長和對治療的抵抗。通過恢復這種蛋白質的表達，醫(yī)生可能能夠幫助預防癌癥的發(fā)展并提高常見癌癥治療的有效性。
      

      研究鑒定了與調節(jié)基因p53的過程相互作用的蛋白質
      

      該研究最近發(fā)表在Cell Reports雜志上，該研究使用質譜法鑒定與調節(jié)p53基因的過程相互作用的蛋白質，該基因通常起到抑制癌癥發(fā)展的作用，并且已被發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)癌癥類型中失調。
      

      “我們篩選了與細胞核內蛋白質相互作用的蛋白質，稱為CREB結合蛋白(CBP)，已知它可以調節(jié)基因p53。我們發(fā)現(xiàn)在這個屏幕上發(fā)現(xiàn)的一種叫做DBC1的蛋白質對維持水平和研究的主要作者Steven R. Grossman，醫(yī)學博士，博士，VCU梅西癌癥中心副主任，Dianne Nunnally Hoppes Endowed Chair，研究了p53的活性，以及??編碼這種蛋白的基因。在癌癥研究和Massey的癌癥分子遺傳學和發(fā)展治療學研究計劃的成員。
      

      先前的研究表明，CBP與另一種稱為MDM2的蛋白質一起維持細胞中的p53水平。Grossman博士實驗室的最新研究表明，DBC1可調節(jié)CBP活性，因此在維持正常細胞中p53活性和豐度方面發(fā)揮著重要作用。
      

      “恢復DBC1的功能可能使腫瘤更容易受到當前癌癥治療的影響，并有助于防止癌癥進一步發(fā)展，”格羅斯曼說，他也是弗吉尼亞聯(lián)邦大學醫(yī)學院血液學，腫瘤學和姑息治療科的主席。
      

      科學家使用人類乳腺癌細胞系和小鼠模型來測試他們的發(fā)現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)DBC1水平響應細胞應激而減少，這可能是由鉑類癌癥藥物引起的。DBC1的這種下降降低了p53水平，使得細胞對p53介導的細胞凋亡具有抗性，這是一種受控的細胞自殺。許多抗癌藥物通過誘導凋亡細胞死亡起作用。
      

      格羅斯曼和他的團隊表明，維持癌癥細胞中DBC1水平暴露于鉑類癌癥藥物順鉑，導致藥物反應顯著增加。
      
			

			
        
      
			
      
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