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      與壽命相關(guān)的分子途徑有中年危機(jī)

      根據(jù)今天在老齡細(xì)胞上發(fā)表的一項(xiàng)研究,已知促進(jìn)長(zhǎng)壽的關(guān)鍵分子計(jì)劃不會(huì)持續(xù)超過(guò)中年。該研究提供了一個(gè)可能的新原因,即隨著健康保護(hù)機(jī)制的消失,人類疾病負(fù)擔(dān)從生命的第六個(gè)十年開始急劇增加。

      與壽命相關(guān)的分子途徑有中年危機(jī)

      “十多年來(lái),很明顯關(guān)鍵的生化事件可以調(diào)節(jié)小型短壽命動(dòng)物如蠕蟲,蒼蠅和老鼠的壽命,但這些機(jī)制并未被觀察到對(duì)人類有活性,”資深作者Claes解釋說(shuō)。來(lái)自邁阿密米勒醫(yī)學(xué)院的Wahlestedt博士,博士。“在這項(xiàng)國(guó)際臨床和基因組研究中,我們首次報(bào)道了人類在衰老過(guò)程中使用這些相同的生化途徑。然而,令人驚訝的是,人類似乎從大約50歲開始就停止使用這些途徑。因此,需要多長(zhǎng)時(shí)間和多長(zhǎng)時(shí)間每個(gè)人調(diào)節(jié)這些途徑的“艱難”可能會(huì)影響人類的生命。“

      該研究小組利用一種新的RNA方法對(duì)組織編碼和長(zhǎng)非編碼RNA(lncRNA)進(jìn)行定量,確定了大約800個(gè)轉(zhuǎn)錄物,在人類肌肉和大腦中追蹤年齡達(dá)60歲左右。他們對(duì)人類的新觀察與以前在短壽命物種中的工作很好地吻合。這包括mTOR蛋白復(fù)合物的主要作用以及線粒體活性氧的產(chǎn)生。這兩種細(xì)胞機(jī)制相結(jié)合,解釋了人類分子老化特征的三分之二。

      從分子老化研究的角度來(lái)看,人類在物種中是獨(dú)一無(wú)二的。然而,就像我們生命較短的遠(yuǎn)房親戚一樣,研究人員還指出,在人類中,衰老過(guò)程中的分子反應(yīng)并不遵循線性模式。這反駁了人類流行病學(xué)研究中根深蒂固的觀點(diǎn)。“我們的研究表明,與其他物種相比,人類老齡化計(jì)劃的復(fù)雜性可能要大得多,”Wahlestedt博士說(shuō)。“這與我們更復(fù)雜的基因組有關(guān),它可能已經(jīng)進(jìn)化到允許更長(zhǎng)壽和更健康的生命。但也許人類并不真正意味著超過(guò)50多歲。”

      “除了需要考慮分子老化的不同'階段'之外,有氧能力和胰島素抵抗等臨床變量對(duì)于量化也很重要,”Timmons博士說(shuō)。“它們與一些相同的基因相互作用,如衰老,部分遺傳,并且是健康的重要預(yù)測(cè)因子。我們能夠在模擬人類衰老時(shí)第一次看到它們。”

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