研究人員確定了瘧疾寄生蟲(chóng)的防御機(jī)制

Instituto de Medicina Molecular(iMM)Lisboa的葡萄牙研究人員已經(jīng)確定了一種防御機(jī)制，通過(guò)該機(jī)制，瘧原蟲(chóng)寄生蟲(chóng)可以在其宿主肝細(xì)胞內(nèi)存活，這是一個(gè)關(guān)鍵階段，它獲得感染紅細(xì)胞的能力，導(dǎo)致與瘧疾相關(guān)的癥狀。

瘧原蟲(chóng)寄生蟲(chóng)在其宿主的肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，所述肝細(xì)胞被膜包圍，所述膜保護(hù)其免受細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中存在的威脅，即自噬，這是一種在感染時(shí)觸發(fā)的過(guò)程，其中細(xì)胞降解不再需要的物質(zhì)。重要的是，這個(gè)過(guò)程依賴(lài)于一種名為L(zhǎng)C3的蛋白質(zhì)。

盡管自噬在感染后被宿主細(xì)胞激活，但與其他更易感的致病因子不同，瘧疾寄生蟲(chóng)對(duì)這種細(xì)胞防御機(jī)制具有抗性。然而，由Maria Mota領(lǐng)導(dǎo)的研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)瘧疾寄生蟲(chóng)的致命弱點(diǎn)：一種叫做UIS3的蛋白質(zhì)，它與LC3結(jié)合并形成一種防止自噬的保護(hù)屏障。如果沒(méi)有這種保護(hù)，寄生蟲(chóng)就會(huì)變得脆弱，并被宿主迅速消滅。

現(xiàn)在發(fā)表在Nature Microbiology上的這項(xiàng)研究表明，缺乏UIS3蛋白的寄生蟲(chóng)無(wú)法在小鼠肝細(xì)胞內(nèi)存活。然而，如果宿主的自噬能力受損，寄生蟲(chóng)會(huì)恢復(fù)其感染細(xì)胞的能力。

這些結(jié)果表明，UIS3蛋白可以導(dǎo)致針對(duì)肝臟形式的瘧疾的新靶標(biāo)的開(kāi)發(fā)，其在一些瘧原蟲(chóng)物種中可能持續(xù)處于休眠狀態(tài)并且在第一次感染后幾年引起癥狀。

在發(fā)生幾種耐藥性病例時(shí)，特別是在東南亞，確定新的治療靶點(diǎn)尤其重要。在未來(lái)，該團(tuán)隊(duì)尋求鑒定能夠阻止寄生蟲(chóng)抑制細(xì)胞自噬能力的化合物，并測(cè)試其作為抗瘧疾新藥的效率。

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