突破了解致命的肺炎球菌如何避免免疫防御

利物浦大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了由致病細(xì)菌產(chǎn)生的毒素的一個(gè)新的重要功能，這可能對(duì)未來(lái)的疫苗設(shè)計(jì)產(chǎn)生重大影響。肺炎鏈球菌(肺炎球菌)是危及生命的侵襲性疾病的主要原因，例如肺炎，敗血癥和腦膜炎，并且每年造成超過(guò)一百萬(wàn)人死亡。其引起疾病成功的關(guān)鍵是一種強(qiáng)效毒素 -肺炎球菌溶血素的作用，它通過(guò)在人體細(xì)胞膜上形成“洞”而起作用，或者直接殺死它們或造成嚴(yán)重的組織損傷。

到目前為止，科學(xué)家認(rèn)為肺炎球菌溶血素的作用完全來(lái)自宿主細(xì)胞膜中毒素與膽固醇的結(jié)合。然而，發(fā)表在Nature Microbiology上的一項(xiàng)新研究表明，肺炎球菌溶血素也可以直接與特異性免疫細(xì)胞上的宿主細(xì)胞受體結(jié)合，從而抑制免疫反應(yīng)。

該研究由位于斯德哥爾摩Karolinska研究所的大學(xué)感染與全球健康研究所的細(xì)菌發(fā)病機(jī)制和免疫組以及微生物學(xué)，腫瘤和細(xì)胞生物學(xué)系合作完成。

利用人體細(xì)胞專門的體外實(shí)驗(yàn)和小鼠的體內(nèi)研究，研究小組已經(jīng)證明，肺炎球菌溶血素可以直接與免疫細(xì)胞(包括巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞)上的一種稱為甘露糖受體C型-1(MRC-1)的宿主細(xì)胞受體結(jié)合。，導(dǎo)致他們減少促進(jìn)炎癥和保護(hù)性免疫的分子的產(chǎn)生。然后細(xì)菌可以更容易地在氣道中存活，因?yàn)檠装Y和免疫細(xì)胞活動(dòng)受到抑制。

在利物浦領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Aras Kadioglu教授說(shuō)：“這是我們理解肺炎球菌如何引起疾病的關(guān)鍵時(shí)刻。首先，因?yàn)樗蚱屏朔窝浊蚓苎刂荒芘c膽固醇結(jié)合的長(zhǎng)期教條，肺炎球菌宿主受體的鑒定幾十年來(lái)一直是該領(lǐng)域的圣杯，其次，因?yàn)樗淖兞宋覀儗?duì)肺炎球菌如何使用其毒素來(lái)操縱和改變我們的免疫應(yīng)答的理解。我非常興奮通過(guò)這些新發(fā)現(xiàn)的潛力。“

Daniel Neill博士是第一作者，他補(bǔ)充說(shuō)：“了解細(xì)菌如何通過(guò)毒素生產(chǎn)促進(jìn)感染將有助于科學(xué)家們開(kāi)發(fā)出對(duì)抗嚴(yán)重傳染病的新方法。目前正在開(kāi)發(fā)的幾種疫苗含有解毒的肺炎球菌溶血素，重要的是我們進(jìn)一步探討新描述的受體結(jié)合活性如何影響這種疫苗接種誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。“

該文章“肺炎球菌溶血素與甘露糖受體C型1(MRC-1)結(jié)合，導(dǎo)致抗炎反應(yīng)和增強(qiáng)的肺炎球菌存活率”發(fā)表在Nature Microbiology上。

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