慢性疼痛的治療目標(biāo)

脊髓中神經(jīng)元的持續(xù)激活導(dǎo)致慢性疼痛。Cav1.2-LTC是一種沿著神經(jīng)元軸突穿梭離子的跨膜鈣通道，在這種神經(jīng)病變中起著至關(guān)重要的作用?，F(xiàn)在研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，通道蛋白質(zhì)部分的翻譯受某種microRNA的調(diào)節(jié)，并且這種miR-103的水平提高可以緩解動(dòng)物模型中的慢性疼痛。

這項(xiàng)涉及埃及亞歷山大大學(xué)的研究表明，miR-103特異性地控制著每個(gè)通道蛋白質(zhì)亞基在任一方向上的表達(dá)。提高miR-103的水平可抑制鈣通道的表達(dá)并緩解慢性疼痛，而抑制miR-103的水平可促進(jìn)離子通道的表達(dá)并導(dǎo)致疼痛超敏反應(yīng)。他們?cè)贓MBO期刊上發(fā)表了他們的成果。

影像學(xué)研究表明，miR-103在控制膜電位和疼痛神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)射中起重要作用。當(dāng)神經(jīng)性大鼠注射miR-103時(shí)，它緩解了慢性疼痛。這表明靶向這些鈣通道的翻譯調(diào)節(jié)的治療潛力。

越來(lái)越明顯的是miRNA參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。研究人員聲稱，鈣通道的這種新型轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)為調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性和殺死疼痛提供了一條新途徑。

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