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      認知的輕微下降預示著阿爾茨海默氏病的進展

      阿爾茨海默氏病(AD)是進行性的,但發(fā)展緩慢-或至少無法自我顯示。在一項于2020年2月14日在線發(fā)表在《生物精神病學》雜志上的新研究中,加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的研究人員與其他同事一起報告說,認知表現的早期細微差別,例如記憶中回想的單詞更少測試表明有害蛋白質正在大腦中蓄積,即使這些蛋白質的含量尚未達到危險水平。

      認知的輕微下降預示著阿爾茨海默氏病的進展

      病理上,AD的主要特征是稱為β-淀粉樣蛋白(Aβ)的蛋白斑塊的積累,這些蛋白斑塊逐漸在大腦中積累,破壞細胞功能并最終殺死受影響的神經元。第二種蛋白質,稱為tau,也在神經元內部異常蓄積,破壞功能。

      在AD的發(fā)展中,Aβ水平在大腦中累積,但是導致異常高水平的過程通常很長。嚴重認知障礙的繼發(fā)癥狀往往要數年或數十年才能出現。美國國家老齡研究所和老年癡呆癥協(xié)會的新框架將AD的第一階段定義為Aβ水平異常但仍在認知上正常的個體。

      加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院精神病學系助理教授第一作者杰里米·艾爾曼(Jeremy A. Elman)博士說:“盡管AD病理學,特別是Aβ,要在嚴重的認知缺陷出現之前就出現了。”提示這種疾病可能比一般人更早出現更細微的認知變化。”

      Elman及其同事,包括加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院精神病學教授,資深作者William S. Kremen博士,試圖確定認知能力低下(無論多么微妙)是否可以預測當前Aβ陰性水平(低于AD診斷閾值的累積)可能會變?yōu)锳β陽性。

      克雷門說:“一旦一個人達到了Aβ陽性的水平,就意味著已經有了實質性的潛在病理學。” “在有風險的個體發(fā)展出相當大的淀粉樣蛋白負荷以提高治療效果并減慢其發(fā)展為AD癡呆之前,對他們進行識別將是有利的。”

      研究人員對阿爾茨海默氏病神經影像學計劃的292名參與者進行了一對非侵入性認知測試,這項正在進行的研究旨在評估是否可以結合使用醫(yī)學影像學,生物標志物和臨床評估來衡量認知能力下降和早期疾病的進展。廣告。

      所有參與者在基線測試中均為Aβ陰性且未顯示癡呆。在研究和隨訪期間,將有40名參與者發(fā)展為Aβ陽性。

      科學家發(fā)現,以較低的基線認知進行測試的參與者發(fā)展為Aβ陽性的風險明顯較高。就是說,低的測試分數表明較差的認知功能提示淀粉樣蛋白斑塊水平,雖然尚未被認為是有問題的,但可能會上升,并最終達到AD的閾值定義。

      埃爾曼說:“我們發(fā)現基線Aβ的亞閾值水平可以預測未來的積累,并增加證據表明即使低水平的Aβ也具有臨床意義,但是即使在控制了這種病理狀況之后,認知表現仍然具有顯著的預測性。”

      研究人員寫道,這項發(fā)現表明,低成本,非侵入性的認知測驗對于識別可能患AD的人很有用,使其成為治療干預和臨床試驗的理想人選。

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