在討論神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育時，大多數(shù)一般生物學(xué)課程都將強(qiáng)調(diào)髓鞘化對神經(jīng)沖動傳導(dǎo)的重要性。通常，在這些生物學(xué)對話中會提到雪旺氏細(xì)胞，但定期降級只不過是事后的想法而已?，F(xiàn)在，來自俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)(OHSU)Vollum研究所的一組研究人員正在尋求改變?nèi)藗儗ρ┩?xì)胞的看法，因為他們剛剛發(fā)布了新數(shù)據(jù)，表明該細(xì)胞類型在產(chǎn)生保護(hù)性鞘層方面具有更多的功能覆蓋神經(jīng)纖維的程度超出了以前的想象，有可能導(dǎo)致可能治愈神經(jīng)系統(tǒng)疾病或受傷的新療法。

“這完全顛覆了關(guān)于雪旺氏細(xì)胞工作方式的教科書定義，” OHSU Vollum研究所教授兼聯(lián)合主任凱利·蒙克(Kelly Monk)博士說。

有關(guān)雪旺氏細(xì)胞的啟示增加了治療神經(jīng)損傷和各種形式的神經(jīng)病的新途徑的可能性。進(jìn)一步的研究可能有助于促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如多發(fā)性硬化癥)中的髓磷脂修復(fù)，在多發(fā)性硬化癥中，髓磷脂的損傷會減慢或阻止大腦的電信號。這項新研究的發(fā)現(xiàn)最近發(fā)表在《自然通訊》上，標(biāo)題為“ 在沒有E3連接酶成分Fbxw7的情況下，髓鞘雪旺細(xì)胞包裹了多個軸突 ”。

該研究小組是在僧侶實驗室對斑馬魚進(jìn)行遺傳篩選后才發(fā)現(xiàn)的。他們發(fā)現(xiàn)有些魚的髓磷脂比預(yù)期的要多，這些魚的fbxw7基因突變。當(dāng)他們在轉(zhuǎn)基因小鼠中敲除該基因時，他們發(fā)現(xiàn)了一個出乎意料的特征：單個雪旺細(xì)胞開始將髓磷脂擴(kuò)散到許多軸突上。

作者寫道：“我們發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶成分Fbxw7的缺失增強(qiáng)了SC的髓鞘形成潛力。” “ Fb??xw7突變型SC會使髓鞘更厚，有時會以少突膠質(zhì)細(xì)胞的方式使多條軸突髓鞘化。幾種Fbxw7突變表型是由于mTOR失調(diào)引起的。然而，突變SCs吞噬多個軸突的顯著能力與mTOR信號無關(guān)。這表明Fbxw7在SC生物學(xué)中的獨特作用，包括軸突相互作用的模式，以前認(rèn)為是從根本上將髓鞘SC與少突膠質(zhì)細(xì)胞區(qū)分開。

“它凸顯了這些電池的非?？伤苄?，” Monk補(bǔ)充說。

在發(fā)現(xiàn)雪旺細(xì)胞如何在分子水平上產(chǎn)生髓磷脂時，這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致新的基因治療技術(shù)，以修復(fù)周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如夏科特-瑪麗-牙齒疾病)的受損髓鞘，這是一種痛苦的遺傳性神經(jīng)病，可影響1在美國有2500人。

雪旺氏細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞都在進(jìn)化史上出現(xiàn)在同一點，并在脊椎動物譜系中出現(xiàn)了下顎。無脊椎動物缺乏髓磷脂，有些像現(xiàn)代魷魚一樣，使用厚的軸突在神經(jīng)元之間快速傳遞信號。

取而代之的是，脊椎動物的軸突進(jìn)化出髓磷脂來保護(hù)軸突并加快信號傳輸。為了產(chǎn)生髓磷脂，許旺細(xì)胞進(jìn)化為在周圍神經(jīng)系統(tǒng)的單個軸突周圍產(chǎn)生它。反過來，少突膠質(zhì)細(xì)胞會在大腦和脊柱(中樞神經(jīng)系統(tǒng))更狹窄的環(huán)境中沿著多個軸突產(chǎn)生髓磷脂。

蒙克指出：“中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)的房地產(chǎn)根本不同。”

僧侶認(rèn)為，雪旺氏細(xì)胞進(jìn)化出一種機(jī)制，可以逐細(xì)胞修復(fù)受損的髓磷脂，因為發(fā)生傷害是很常見的，而不必殺死整個生物。這些特征將在幾代人的進(jìn)化中被繼承和加強(qiáng)。

相比之下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘再生往往是進(jìn)化的死胡同，因為很少有人能夠幸免于大腦或脊柱的嚴(yán)重撞擊。

蒙克說：“修復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓磷脂損傷沒有選擇性的壓力，因為您可能會死亡。”

但是，今天發(fā)表的發(fā)現(xiàn)暗示了治愈大腦和脊椎的新機(jī)會。

“針對fbxw7基因或下游途徑分子，可能是促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓磷脂修復(fù)的有效方法，”蒙克總結(jié)道。