研究人員發(fā)現(xiàn)了抑制病毒誘發(fā)的癌癥的新途徑

新加坡國立大學(NUS)新加坡癌癥科學研究所(CSI新加坡)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的分子途徑，腫瘤抑制因子TIP60抑制癌細胞的生長。CSI新加坡首席研究員Sudhakar Jha博士和新加坡國立大學博士生Deepa Rajagopalan領導的研究為開發(fā)可能阻礙病毒誘發(fā)的癌癥傳播的新治療策略鋪平了道路。該研究的結果于2017年10月18日在著名的科學期刊PLOS Pathogens上發(fā)表。

已知存在于常規(guī)細胞中的TIP60在抑制病毒誘發(fā)的癌癥如宮頸癌中起重要作用，所述癌癥通常由人乳頭瘤病毒(HPV)的感染發(fā)展而來。雖然已發(fā)現(xiàn)TIP60的幾種抗癌作用，但蛋白質抑制癌細胞中端粒酶的機制尚不清楚。

端粒酶是一種酶，其功能是在染色體末端添加端粒，這是保護性帽。在正常細胞中，每次細胞分裂時端粒都會縮短，當端粒變得太短時，細胞最終會停止分裂。然而，已知癌細胞通過激活機制以保持其端粒長度來繞過該限制，從而允許它們無限期地延長其壽命。

在這項深入研究中，研究人員團隊采用了一系列尖端的分子生物學工具來檢測TIP60對病毒誘導的癌細胞端粒酶的調控。研究小組發(fā)現(xiàn)，TIP60通過與配偶體分子Sp1相互作用并修飾它來抑制端粒酶，這有助于產生更多的端粒酶蛋白。修飾的Sp1不再與端粒酶基因的調節(jié)序列結合以激活它，降低端粒酶的表達，從而防止癌細胞連續(xù)分裂。

這種新型分子途徑的鑒定為癌癥治療干預開辟了新的希望之窗。

Jha博士說：“我們的研究結果在抗擊一系列病毒誘發(fā)的癌癥(包括宮頸癌，肝癌和伯基特氏淋巴瘤)方面具有令人興奮的潛力。鑒于85%的癌癥是由大量端粒酶引發(fā)的，我們的研究，更深入地了解TIP60對端粒酶的抑制作用，也可用于其他癌癥組，如乳腺癌，結腸直腸癌和卵巢癌。我們的下一步是研究這些癌癥組的新途徑。

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