科學(xué)家確定導(dǎo)致小鼠肥胖的基因
由科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院的James McManaman教授領(lǐng)導(dǎo)的美國(guó)基因研究人員發(fā)現(xiàn),在小鼠中刪除一種名為Perilipin 2(Plin2)的基因可以防止它們即使在高脂肪飲食中也會(huì)變得肥胖。
“當(dāng)喂食誘導(dǎo)肥胖的飲食時(shí),這些老鼠不會(huì)發(fā)胖??赡苡锌赡苁褂冕槍?duì)這種特定基因的現(xiàn)有技術(shù)在人類(lèi)中復(fù)制這種方法,“McManaman教授說(shuō)。
該團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造了一種沒(méi)有Plin2基因的小鼠品系,該基因產(chǎn)生一種調(diào)節(jié)脂肪儲(chǔ)存和新陳代謝的蛋白質(zhì)。他們立即發(fā)現(xiàn)小鼠對(duì)肥胖有抵抗力。
通常,喂食高脂肪飲食的老鼠會(huì)貪婪地吃,但這些顯示出不同尋常的克制。他們不僅吃得少,而且更活躍。
研究表明,他們的脂肪細(xì)胞也比典型的小鼠小20%,并且沒(méi)有顯示通常與肥胖有關(guān)的炎癥。肥胖人和嚙齒動(dòng)物中常見(jiàn)的肥胖相關(guān)性脂肪肝在沒(méi)有Plin2基因的小鼠中不存在。
“小鼠更健康,”麥克馬納曼教授說(shuō)。“他們的甘油三酯水平較低,對(duì)胰島素敏感,他們沒(méi)有脂肪肝疾病,脂肪細(xì)胞的炎癥也較少。”
“基因的缺失可能導(dǎo)致脂肪代謝更快。”
McManaman教授及其同事在“脂質(zhì)研究雜志”上報(bào)道了他們的發(fā)現(xiàn)。
“現(xiàn)在我們想知道為什么這在生理上起作用,”科學(xué)家說(shuō)。“我們希望更好地了解這會(huì)如??何影響食物消費(fèi)。”
根據(jù)該研究,了解Plin2如何參與控制能量平衡將為檢測(cè)營(yíng)養(yǎng)超負(fù)荷的機(jī)制以及個(gè)體如何適應(yīng)或不適應(yīng)飲食挑戰(zhàn)提供新的見(jiàn)解。
對(duì)人們的影響是非常重要的,因?yàn)樗麄円矒碛蠵lin2基因。
“這可能意味著我們終于找到了一種方法來(lái)破壞人類(lèi)的肥胖,”麥克馬納曼教授說(shuō)。“這將是一次重大突破。”
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