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      科學家揭示了細胞死亡的替代途徑
      
			
      
				2019-01-28 15:07:04
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      圣猶達兒童研究醫(yī)院的研究人員發(fā)現了線粒體細胞死亡的新途徑，其中涉及蛋白質BCL-2卵巢殺傷劑，也稱為BOK。這項發(fā)現在Cell雜志上在線描述，可能會導致一些新方法在某些類型的癌細胞中引發(fā)細胞死亡。
      

      科學家揭示了細胞死亡的替代途徑
      

      “新發(fā)現的線粒體細胞死亡機制是通過效應蛋白BOK，它通常被靶向在內質網中被破壞，”道格格林博士說，他是St. Jude免疫學系主任和相應的作者。研究。“這種分子事件的途徑似乎與細胞所經歷的壓力水平有著內在聯系，并確保細胞及其內容物的快速，程序性破壞。”
      

      細胞死亡是多細胞生物體通過去除感染，受損或不需要的細胞來幫助它們存活的機制。線粒體被稱為細胞的能量產生細胞器。然而，它們也可能在某些條件下激活細胞死亡，并有助于從體內清除受損細胞。
      

      細胞死亡(細胞凋亡)的線粒體途徑始于線粒體外膜的透化，其變成小孔洞。細胞色素c和其他分子等蛋白質從線粒體內膜和外膜之間的空間泄漏到胞質溶膠中會激活半胱天冬酶蛋白酶，并引發(fā)一系列導致細胞快速消亡的反應。
      

      “BOK是線粒體細胞凋亡的效應物，似乎與已知的蛋白質以不同的方式起作用，引發(fā)了mitchondrial細胞死亡，”St. Jude的研究實驗室專家，該論文的第一作者Fabien Llambi說。“BOK的穩(wěn)定性似乎與內質網內細胞應激的數量直接相關。”
      

      研究人員發(fā)現BOK通過內質網相關降解或ERAD途徑的組分控制在蛋白質穩(wěn)定性水平。ERAD是一種質量控制機制，有助于檢測和消除受損和常常未折疊的蛋白質。
      

      科學家們還能夠證明BOK獨立于BAK和BAX，BCL-2蛋白家族的另外兩個成員，它們調節(jié)并促成線粒體細胞死亡。
      

      “壓力過程中細胞的命運似乎錯綜復雜地與信號傳導途徑相連，例如我們發(fā)現的BOK途徑，它會引發(fā)線粒體細胞死亡，”Green補充道。“我們的研究還表明，表達高水平BOK的癌細胞可能對靶向蛋白酶體或ERAD途徑的抑制劑特別敏感。”
      

      靶向ERAD途徑的特異性抑制劑的開發(fā)可以為一些已知的阻止癌細胞生長的蛋白酶體抑制劑提供有用的替代物。一些蛋白酶體抑制劑以不符合所需特異性水平的方式影響多個靶標。ERAD抑制劑可以克服這個缺點。需要進一步的工作來確定適合這種類型干擾的合適蛋白質靶標。
      
			

			
        
      
			
      
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