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      某些細(xì)菌可以取代程序性細(xì)胞死亡

      某些細(xì)菌可以通過其外膜成分抑制死亡效應(yīng)分子,從而超越免疫系統(tǒng)的防御機(jī)制,即所謂的程序性細(xì)胞死亡。引起腹瀉的志賀氏菌細(xì)菌在其表面使用脂多糖(LPS)來阻斷效應(yīng)胱天蛋白酶。脂多糖是細(xì)菌外膜的組成部分。這種策略使細(xì)菌能夠在細(xì)胞內(nèi)繁殖。這是由分子免疫學(xué)家Hamid Kashkar教授及其團(tuán)隊在科隆大學(xué)CECAD衰老研究卓越集群的醫(yī)學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)研究所進(jìn)行的研究的結(jié)果。Günther等人的文章“胞質(zhì)革蘭氏陰性細(xì)菌通過通過LPS抑制效應(yīng)半胱氨酸蛋白酶來防止細(xì)胞凋亡”。出現(xiàn)在本期自然微生物學(xué)。

      某些細(xì)菌可以取代程序性細(xì)胞死亡

      由于我們?nèi)梭w細(xì)胞的這種快速自我毀滅程序,病原體無法繁殖-免疫系統(tǒng)成功消除了它們。過去,科學(xué)家已經(jīng)觀察到病原體可以有效阻止細(xì)胞凋亡,從而使其在細(xì)胞內(nèi)繁殖和傳播。但是,導(dǎo)致這些細(xì)菌如何“勝過”免疫系統(tǒng)的分子機(jī)制尚不清楚。各種細(xì)菌性病原體可以通過在體內(nèi)細(xì)胞內(nèi)(在細(xì)胞內(nèi))繁殖而逃逸出我們的免疫系統(tǒng)。病原體在細(xì)胞內(nèi)的傳播隨后導(dǎo)致細(xì)胞分解以及釋放出感染鄰近細(xì)胞的微生物,這些微生物擴(kuò)散并引起組織損傷和傳染病。但是,人體對這種細(xì)菌策略有反應(yīng):程序性細(xì)胞死亡或凋亡,在感染過程中對細(xì)胞應(yīng)激情況做出反應(yīng),并導(dǎo)致被感染細(xì)胞快速自殺。

      喀什卡爾實(shí)驗(yàn)室現(xiàn)已顯示,引起志賀氏菌病(志賀氏菌)的病原菌是急性炎癥性腹瀉的典型病因,它可以通過有效地阻斷某些酶(所謂的胱天蛋白酶)來阻斷細(xì)胞凋亡,這些酶充當(dāng)啟動細(xì)胞凋亡的引擎。

      生物學(xué)家表明,脂多糖結(jié)合并阻斷了胱天蛋白酶。另一方面,沒有完整LPS的細(xì)菌會引發(fā)細(xì)胞凋亡,從而阻止其在細(xì)胞內(nèi)繁殖。它們被免疫系統(tǒng)成功消除,因此不再能夠引起傳染病。因此,Kashkar實(shí)驗(yàn)室的工作已經(jīng)破譯了一種重要的細(xì)菌策略,可以防止宿主細(xì)胞快速死亡并建立利基傳播。

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