中文字幕在线天|亚洲一区二区三区手机版|少妇中文字幕乱码亚洲影视|最好看的久久综合伊人



      

      
  

      

      
	
	

      

      



      

	
      

      
	
      
  	       
      
       中國基因網您的位置：首頁 >國外研究 >        
      
  
      
		
      
			
      蛋白通過防止細胞增殖過快或不受控制地增殖來調節(jié)細胞分裂
      
			
      
				2019-12-22 14:38:35
				?
			  來源：
			
      
		
      
				
		
      
			
      研究人員認為，著名的癌癥基因p53畢竟可能與腎癌無關，它可能起著重要作用-這一發(fā)現可能會導致新的治療方法。托馬斯·杰斐遜大學的研究人員進行的一項研究表明，腎癌中突變率第二高的基因PBRM1與p53途徑的失活密切相關。由于PBRM1還存在于許多其他細胞類型和癌癥中，因此該發(fā)現可能對其他類型的癌癥有影響。
      

      蛋白通過防止細胞增殖過快或不受控制地增殖來調節(jié)細胞分裂
      

      p53基因是什么?
      

      p53基因是最著名的癌癥基因。它參與了所有癌癥的一半以上，其在癌癥中的途徑失活是眾所周知的。該基因編碼腫瘤抑制蛋白p53，該蛋白通過防止細胞增殖過快或不受控制地增殖來調節(jié)細胞分裂。
      

      當細胞中的DNA發(fā)生突變時，p53在確定其是否被修復或細胞是否將經歷程序性細胞死亡(細胞凋亡)中起著關鍵作用。如果DNA無法修復，則p53會停止細胞分裂，并發(fā)出信號使其自我破壞。
      

      通過防止突變的DNA分裂細胞，p53有助于阻止腫瘤的發(fā)展。如果當DNA發(fā)生突變時細胞丟失了p53基因，則該細胞會以不受控制的方式增殖，并且不會自我破壞。
      

      但是，某些癌癥，例如腎癌，幾乎沒有p53突變。
      

      該大學Sidney Kimmel癌癥中心的研究人員楊海芳(Haifang Yang)想知道p53途徑的失活是否仍可能與腎臟癌有關。
      

      腎癌中p53的檢測
      

      正如《自然通訊》雜志報道的那樣，Yang及其同事探測了已知與腎癌有關的基因與p53的相互作用。
      

      腎癌中第二大突變的基因是抑癌藥PBRM1，以前的研究表明該基因可能與p53相互作用。但是，到目前為止，研究人員還無法確認這是否是腎癌的重要機制。
      

      Yang和他們的團隊沒有研究p53蛋白本身，而是研究了在某些位置具有其他化學標記物-乙酰基的p53活化形式。
      

      研究人員研究了PBRM1是否可以“讀取”或翻譯這個激活的版本，并使用多種生化和分子技術對人癌細胞和人類及小鼠的腫瘤樣本進行測試，發(fā)現PBRM1通過其溴結構域4與p53結合。但是，PBRM1僅在p53處于激活形式且乙?；挥谝粋€特定位點時才這樣做。
      

      突變導致PBMR1失去其抑癌能力
      

      如果該溴莫達菌素4具有源自腫瘤的點突變，則這種相互作用會被破壞，并且PBMR1失去抑制腫瘤生長的能力。
      

      楊說，這一發(fā)現表明，即使p53在許多腎臟癌中沒有直接突變，該癌癥仍會破壞p53途徑并驅動癌癥的發(fā)生和發(fā)展。
      

      他補充說：“這表明激活p53途徑的藥物可能存在治療窗口，這可能會優(yōu)先影響PBRM1缺陷性腎臟腫瘤，同時又不影響正常組織。”
      

      由于PBRM1還存在于其他細胞類型和癌癥中，因此該發(fā)現可能適用于其他類型的癌癥。
      

      下一步是什么?
      

      接下來，研究人員計劃確定是否確實存在治療窗口，以及是否可以將其與已知治療方法結合使用。他們還計劃探索哪種腎臟腫瘤基因型最可能對治療產生反應。
      
			

			
        
      
			
      
            鄭重聲明：本文版權歸原作者所有，轉載文章僅為傳播更多信息之目的，如有侵權行為，請第一時間聯系我們修改或刪除，多謝。
			
      
			
			
      
        
      推薦內容