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      證實(shí)了結(jié)腸癌細(xì)胞中致癌基因的轉(zhuǎn)移

      多年來(lái),醫(yī)生和科學(xué)家很少知道為什么患者在發(fā)生耐藥性之前可以成功地接受數(shù)月,甚至數(shù)年的藥物治療?,F(xiàn)在,研究人員提出在結(jié)腸癌中存在這種現(xiàn)象的細(xì)胞和分子原因,也可能適用于其他類似的侵襲性癌癥。多年來(lái),醫(yī)生和科學(xué)家很少知道為什么患者在發(fā)生耐藥性之前可以成功地接受數(shù)月,甚至數(shù)年的藥物治療。新明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究表明,結(jié)腸癌中存在這種現(xiàn)象的細(xì)胞和分子原因,也可能適用于其他類似的侵襲性癌癥。

      證實(shí)了結(jié)腸癌細(xì)胞中致癌基因的轉(zhuǎn)移

      在癌癥研究中發(fā)表的一項(xiàng)研究中,明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院血液學(xué),腫瘤學(xué)和移植科醫(yī)學(xué)助理教授Emil Lou,醫(yī)學(xué)博士,F(xiàn)ACP和他的研究小組證明,來(lái)自癌基因KRAS的蛋白質(zhì)具有這種能力。通過(guò)稱為“隧道納米管”的長(zhǎng)細(xì)胞類似天空的延伸在結(jié)腸癌細(xì)胞之間轉(zhuǎn)移。

      KRAS嚴(yán)重影響癌癥,包括其在30%的癌癥中的起源和生長(zhǎng)模式,以及癌癥對(duì)藥物的抵抗力。該研究調(diào)查了當(dāng)正常形式的蛋白質(zhì)獲得突變形式時(shí)會(huì)發(fā)生什么。研究發(fā)現(xiàn),KRAS的轉(zhuǎn)移導(dǎo)致周圍細(xì)胞表現(xiàn)出更加癌癥,侵入性的方式,更可能對(duì)標(biāo)準(zhǔn)藥物產(chǎn)生抗藥性。

      “患者中最具侵襲性的轉(zhuǎn)移性結(jié)腸腫瘤會(huì)產(chǎn)生耐藥性。這不是'如果'的問(wèn)題,而是大多數(shù)患者'何時(shí)'的問(wèn)題,這是該領(lǐng)域的一大挑戰(zhàn),”Lou博士說(shuō)。“我們推測(cè),除了標(biāo)準(zhǔn)化療之外,切斷傳遞生命信號(hào)的溝通渠道可能是一種新的治療策略。”

      Lou博士希望這些研究結(jié)果有助于更好地識(shí)別修改臨床試驗(yàn)策略的方法,以克服細(xì)胞水平的生物抗性。“這項(xiàng)研究開(kāi)辟了新的途徑,可以充分了解KRAS在由KRAS驅(qū)動(dòng)的結(jié)腸和其他類似癌癥中轉(zhuǎn)移的影響,”Lou博士說(shuō)。對(duì)下一步的研究也將需要弄清楚如何切斷這種溝通。

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