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      確定了控制壞轉(zhuǎn)化為良好脂肪的基因開關(guān)

      脂肪細(xì)胞。它們是節(jié)食者存在的禍根,但脂肪很重要。以前的研究表明,當(dāng)暴露于冷應(yīng)激時(shí),皮下白色脂肪細(xì)胞可以轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣兔咨贩N。這些昏暗的脂肪形式,更有效地燃燒能量,保持機(jī)體溫暖。猶他州立大學(xué)健康研究所的研究人員已經(jīng)找到了制造這些能量燃燒脂肪細(xì)胞的方法。他們已經(jīng)確定了TLE3,這是一種基因開關(guān),可以阻止白色脂肪轉(zhuǎn)化為這些產(chǎn)熱品種。結(jié)果可在5月23日的“基因與發(fā)育”雜志上在線獲得。

      確定了控制壞轉(zhuǎn)化為良好脂肪的基因開關(guān)

      我們的故事強(qiáng)調(diào)了不同類型的脂肪細(xì)胞,而TLE3是解決脂肪細(xì)胞編程方式的一種方法。如果我們能找到抑制TLE3的治療方法,我們可以開發(fā)II型糖尿病的干預(yù)措施。迫切需要有助于降低血糖水平的治療方法。“

      Claudio Villanueva,博士,U of U Health的生物化學(xué)助理教授和論文的高級(jí)作者

      脂肪細(xì)胞有三種。白色脂肪是最常見的品種,是儲(chǔ)存與代謝紊亂相關(guān)的脂肪,如糖尿病和肥胖癥。棕色和米色脂肪含有更多的線粒體,細(xì)胞的能量中心,使這些品種更有效地燃燒燃料。棕色脂肪在寒冷條件下被激活并燃燒產(chǎn)生熱量。米色脂肪存在于白色脂肪中的束中,但鮮為人知。

      以前的研究發(fā)現(xiàn),過早表達(dá)早期B細(xì)胞因子2(EFB2)的白色脂肪組織會(huì)招募更多米色脂肪細(xì)胞,但這種蛋白質(zhì)編碼基因是由許多因素引發(fā)的。維拉紐瓦和他的團(tuán)隊(duì)專注于轉(zhuǎn)導(dǎo)樣增強(qiáng)子3(TLE3),這是一種與EFB2位于同一區(qū)域的蛋白質(zhì)。他們發(fā)現(xiàn)TLE3就像一個(gè)開關(guān),阻止EFB2將白色脂肪轉(zhuǎn)化為米色,并防止能量消耗和葡萄糖的使用。

      研究小組在小鼠中刪除了TLE3,將動(dòng)物置于寒冷的環(huán)境中數(shù)天。根據(jù)維拉紐瓦的說法,他們?cè)噲D重建一種情況,即動(dòng)物會(huì)嘗試開發(fā)米色脂肪細(xì)胞,以了解TLE3損失的影響。在沒有這種基因的情況下,敲除小鼠募集了更多的米色脂肪細(xì)胞。研究小組研究了大量米色脂肪對(duì)動(dòng)物新陳代謝的影響。

      “在正常條件下,敲除小鼠的能量消耗增加,在寒冷條件下體重減輕,”在Villanueva實(shí)驗(yàn)室工作的研究員,該論文的第一作者Stephanie Pearson博士說。“即使沒有冷刺激,敲除小鼠的重量也不會(huì)增加。”

      維拉紐瓦認(rèn)為,這些結(jié)果可用于創(chuàng)建代謝紊亂的干預(yù)措施。

      “長(zhǎng)期以來,我們希望識(shí)別或開發(fā)針對(duì)TLE3的藥物,這些藥物可用作2型糖尿病和肥胖患者的干預(yù)措施,”他說。

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