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      b細(xì)胞亞群為1型糖尿病提供了潛在的新療法
      
			
      
				2019-01-20 17:25:38
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      貝勒醫(yī)學(xué)院(Baylor College of Medicine)和密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院(University of Michigan Medical School)的科學(xué)家報告稱，免疫B細(xì)胞的一個子集，即CD19+IgM+ B細(xì)胞，可以延緩小鼠模型中1型糖尿病的發(fā)病。根據(jù)JCI Insight上發(fā)表的研究(“CD19+IgM+細(xì)胞在1型糖尿病中顯示出更高的治療效果”)，這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)治療糖尿病亞群的新療法提供了機會，該亞群影響著全球約4.2億人。
      

      b細(xì)胞亞群為1型糖尿病提供了潛在的新療法
      

      我們描述了NOD對自身免疫性糖尿病和減少破壞性胰島素炎的保護作用。scid受者接受糖尿病性NOD供體脾細(xì)胞注射后，與NOD比較CD19+細(xì)胞。scid受者僅接受脾細(xì)胞。這種保護作用是年齡特異性的(只有來自年輕NOD供體的CD19+細(xì)胞具有這種保護作用;P < 0.001)。我們發(fā)現(xiàn)CD19+IgM+細(xì)胞是延遲NOD小鼠糖尿病T細(xì)胞介導(dǎo)的糖尿病轉(zhuǎn)移的B細(xì)胞的主要亞群(P = 0.002)。從CD19+細(xì)胞池中去除IgM+細(xì)胞不能起到保護作用。值得注意的是，CD19+IgM+共轉(zhuǎn)移的保護作用并不依賴于treg的存在，因為treg的消耗并不影響其延遲糖尿病發(fā)病的能力。
      

      在CD19+細(xì)胞共轉(zhuǎn)移時，中和抗體阻斷IL-10也消除了治療效果，提示IL-10的分泌是保護作用的重要組成部分。這些結(jié)果通過IL-5體外孵育CD19+細(xì)胞而得到加強，導(dǎo)致細(xì)胞增殖和IL-10的生成增強，糖尿病進展也相應(yīng)延遲(P = 0.0005)。擴大CD19+IgM+細(xì)胞的潛能，特別是在IL-5刺激或藥物作用下，可能是1型糖尿病的一種新的治療選擇。
      

      “多年來，我的實驗室的研究興趣之一就是更好地理解免疫系統(tǒng)在1型糖尿病中的作用，”通訊作者Massimo Pietropaolo醫(yī)學(xué)博士說他是貝勒醫(yī)學(xué)院(Baylor College of Medicine)醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)教授、麥克奈爾(McNair)學(xué)者。
      

      越來越多的實驗證據(jù)支持B細(xì)胞在糖尿病的發(fā)展過程中扮演重要角色，無論是在動物模型中還是在人類中。例如，已經(jīng)證明B細(xì)胞的亞群可以直接促進疾病的發(fā)展。
      

      “然而，也有跡象表明，B細(xì)胞亞群可能參與了調(diào)節(jié)病情的發(fā)生，”彼得羅保羅博士解釋說。“例如,消除特定子集的B細(xì)胞攜帶μ-chain標(biāo)記導(dǎo)致受損的糖尿病小鼠模型的進展。”
      

      在這項研究中，Pietropaolo博士和他的同事們更詳細(xì)地研究了B細(xì)胞的一個特定子集，CD19+ IgM+ B細(xì)胞，以及它們?nèi)绾斡绊懱悄虿≡谛∈竽Ｐ椭械陌l(fā)病。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)他們將CD19+ IgM+ B細(xì)胞轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)時，能夠延緩糖尿病的發(fā)作。這種保護作用似乎與年齡有關(guān)。6周齡小鼠的CD19+ IgM+ B細(xì)胞延遲了糖尿病的發(fā)病，而15周齡以上小鼠的CD19+ IgM+ B細(xì)胞則不同。
      

      Pietropaolo博士說:“我們是第一個描述CD19+ IgM+ B細(xì)胞在小鼠模型中發(fā)揮強大的調(diào)節(jié)作用，延緩糖尿病的發(fā)生。”“綜上所述，我們的研究結(jié)果為開發(fā)這種疾病的新療法開辟了未來的可能性，方法是通過在藥理學(xué)上擴展這種特定的B細(xì)胞亞型，進而調(diào)節(jié)它們的調(diào)節(jié)作用，從而干預(yù)1型糖尿病的發(fā)病。”
      
			

			
        
      
			
      
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