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      通過(guò)滴眼液復(fù)合物白血病治療更加清晰
      
			
      
				2019-01-16 19:49:13
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      英國(guó)劍橋大學(xué)、諾丁漢大學(xué)、韋爾科姆桑格研究所的研究人員及其合作者發(fā)現(xiàn)，用于治療眼疾的眼藥水中含有一種化合物，這種化合物還能針對(duì)一種重要的癌癥基因，在不傷害非白血病血細(xì)胞的情況下殺死白血病細(xì)胞。
      

      通過(guò)滴眼液復(fù)合物白血病治療更加清晰
      

      研究組的研究(“SRPK1通過(guò)影響包括BRD4在內(nèi)的表觀遺傳調(diào)控因子的亞型使用來(lái)維持急性髓系白血病”)發(fā)表在《自然通訊》雜志上，揭示了一種潛在的治療急性髓系白血病(AML)的新方法，AML是一種侵襲性血癌，預(yù)后較差。
      

      “我們最近確定剪接激酶基因SRPK1是急性髓系白血病的一個(gè)遺傳易感性。在這里，我們表明，基因或藥理學(xué)抑制SRPK1導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯，白血病細(xì)胞分化，延長(zhǎng)移植mll重組AML小鼠的生存時(shí)間。RNA-seq分析表明，SRPK1的抑制導(dǎo)致許多基因的亞型水平改變，包括一些在白血病發(fā)生中起作用的基因，如MYB、BRD4和MED24，”研究人員寫道。
      

      “我們關(guān)注BRD4，因?yàn)樗闹饕獊喰途哂胁煌姆肿犹匦?，我們發(fā)現(xiàn)SRPK1抑制在mRNA和蛋白水平上產(chǎn)生了從短亞型到長(zhǎng)亞型的重大轉(zhuǎn)變。”這與BRD4從包括BCL2和MYC在內(nèi)的涉及白血病發(fā)生的基因組位點(diǎn)中被驅(qū)逐有關(guān)。我們繼續(xù)證明這個(gè)開關(guān)至少部分介導(dǎo)了SRPK1抑制的抗白血病作用。我們的發(fā)現(xiàn)表明，SRPK1代表了一種可能的治療AML的新靶點(diǎn)。
      

      科學(xué)家們表示，主流的“反洗錢”治療方法已經(jīng)保持了30多年的不變，目前的治療方法是化療，大多數(shù)人的癌癥無(wú)法治愈。由MLL基因重排驅(qū)動(dòng)的AML亞型預(yù)后尤其差。
      

      在之前的一項(xiàng)研究中，桑格研究所(Sanger Institute)的研究人員開發(fā)了一種基于CRISPR基因編輯技術(shù)的方法，幫助他們識(shí)別出400多個(gè)基因，這些基因可能是AML不同亞型的治療靶點(diǎn)。其中一個(gè)基因，SRPK1，被發(fā)現(xiàn)對(duì)mll重組AML的生長(zhǎng)至關(guān)重要。SRPK1參與RNA剪接。
      

      在一項(xiàng)新的研究中，桑格研究所的研究人員及其合作者著手確定SRPK1的抑制如何殺死AML細(xì)胞，以及它在這種疾病中是否具有治療潛力。他們首先發(fā)現(xiàn)，SRPK1基因的破壞阻止了mll重新排列的AML細(xì)胞的生長(zhǎng)，然后繼續(xù)研究復(fù)合物SPHINX31, SRPK1的抑制劑，它被用于開發(fā)一種眼藥水治療視網(wǎng)膜新生血管疾病。
      

      研究小組發(fā)現(xiàn)，該復(fù)合物強(qiáng)烈抑制了幾個(gè)mll重組AML細(xì)胞系的生長(zhǎng)，但沒有抑制正常血液干細(xì)胞的生長(zhǎng)。然后，他們將患者來(lái)源的人類AML細(xì)胞移植到免疫缺陷小鼠體內(nèi)，并用這種化合物對(duì)其進(jìn)行治療。AML細(xì)胞生長(zhǎng)受到強(qiáng)烈抑制，小鼠未見明顯副作用。
      

      喬治Vassiliou博士聯(lián)合的研究從威康基金會(huì)桑格研究所的Wellcome-MRC劍橋大學(xué)干細(xì)胞研究所指出,“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn),化合物正在開發(fā)的一個(gè)關(guān)鍵基因抑制眼部條件可以停止增長(zhǎng)的積極形式的急性髓系白血病,同時(shí)不損害健康細(xì)胞。這顯示了作為一種治療人類侵襲性白血病的潛在方法的希望。
      

      康斯坦丁諾斯·策萊皮斯博士是來(lái)自維爾康·桑格研究所和劍橋大學(xué)的聯(lián)合首席作者，他補(bǔ)充說(shuō):“我們的研究描述了白血病細(xì)胞存活所需的一種新機(jī)制，并強(qiáng)調(diào)了SRPK1抑制一種侵襲性AML的治療潛力。針對(duì)這種機(jī)制可能在BRD4和SRPK1發(fā)揮作用的其他癌癥中有效，例如轉(zhuǎn)移性乳腺癌。
      
			

			
        
      
			
      
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