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      研究人員對糖尿病相關(guān)疾病的潛在治療目標進行了研究
      
			
      
				2019-01-06 15:29:49
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      最近由德克薩斯A&M大學(xué)營養(yǎng)與食品科學(xué)系的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究表明，一種新的調(diào)節(jié)機制如何成為糖尿病發(fā)展的重要生物標志物，以及預(yù)防糖尿病的潛在治療靶點。
      

      研究人員對糖尿病相關(guān)疾病的潛在治療目標進行了研究
      

      該研究可在11月份的美國糖尿病協(xié)會糖尿病雜志網(wǎng)上找到。
      

      “胰高血糖素和胰島素是目標組織中最重要的胰腺激素，如肝臟，控制適當(dāng)?shù)钠咸烟撬揭詰?yīng)對食物攝入，”德國A&M AgriLife營養(yǎng)與食品部研究科學(xué)家Shaodong Guo博士解釋說。德克薩斯A&M大學(xué)，大學(xué)城的科學(xué)。
      

      郭是該研究的主要研究者和通訊作者，該研究涉及該部門的其他幾位研究人員。該研究的額外參與者來自中國重慶第三軍醫(yī)大學(xué)內(nèi)分泌科; 內(nèi)分泌科，醫(yī)學(xué)系，約翰霍普金斯大學(xué)，馬里蘭州巴爾的摩; 和俄亥俄州克里夫蘭市克利夫蘭州立大學(xué)化學(xué)系。
      

      在禁食期間，郭說，胰高血糖素從胰腺α-細胞分泌，以提高血糖，保護身體免于低血糖。胰高血糖素也與糖尿病高血糖的發(fā)展有關(guān)，主要是通過增強肝臟葡萄糖生成或HGP。
      

      轉(zhuǎn)錄因子Foxo1是一種在調(diào)節(jié)基因表達中起重要作用的蛋白質(zhì)，它通過增加編碼負責(zé)葡萄糖生成的限速酶基因的表達來促進HGP，他說。
      

      “胰高血糖素通過與G蛋白偶聯(lián)受體或GCGR結(jié)合發(fā)揮作用，”郭解釋說。“當(dāng)受體與胰高血糖素結(jié)合時，它會刺激細胞膜，從而激活蛋白激酶A或PKA，發(fā)出代謝酶或基因表達的信號，從而增加血糖。”
      

      郭說，糖尿病的動物和人類中存在過量的血胰高血糖素水平，刺激過多的HGP并導(dǎo)致糖尿病性高血糖癥。
      

      “破壞正常的肝臟葡萄糖生成是2型糖尿病發(fā)展的主要潛在機制，”他說。“胰腺激素胰高血糖素增加HGP，胰島素減少它。它們一起控制血糖穩(wěn)態(tài)。”
      

      郭說，參與肝細胞核內(nèi)基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的胰島素抑制了葡萄糖的產(chǎn)生，F(xiàn)oxo1是調(diào)節(jié)細胞生長，分化和代謝的胰島素信號級聯(lián)的重要組成部分。
      

      “這項研究的目的是了解Foxo1在胰高血糖素如何調(diào)節(jié)HGP方面發(fā)揮的作用，”他說。“我們通過磷酸化研究了Foxo1調(diào)控的分子和生理機制，目的是更好地了解血糖穩(wěn)態(tài)的基本原理和糖尿病的發(fā)病機制。”
      

      磷酸化是磷酰基的附著，對于蛋白質(zhì)功能很重要，因為這種改變激活或滅活了身體幾乎一半的酶，從而調(diào)節(jié)它們的功能。
      

      為了確定這種Foxo1磷酸化在動物模型中的作用，研究人員使用CRISPR / CAS9技術(shù)生成Foxo1'敲入'小鼠用于他們的研究。
      

      “當(dāng)胰島素減少，血液循環(huán)中胰高血糖素增加時，F(xiàn)oxo1在空腹小鼠的肝臟中穩(wěn)定，”他說。“刺激GCGR導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶的激活，腺苷酸環(huán)化酶是一種在基本上所有細胞中起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用的酶，并且產(chǎn)生增加的細胞內(nèi)PKA水平。”
      

      郭說，研究表明，小鼠肝臟Foxo1缺失顯著降低了肝臟葡萄糖的產(chǎn)生和血糖。
      

      “這一結(jié)果，以及我們從之前與該部門一起進行的研究中所獲得的結(jié)果，表明我們已經(jīng)確定了一種新的分子，細胞和生理機制，F(xiàn)oxo1通過磷酸化介導(dǎo)胰高血糖素信號傳導(dǎo)，從而控制肝臟糖異生和血糖。”他說。
      

      郭說，這項研究進一步證明了Foxo1是多個信號級聯(lián)的中介，并將不同的激素和細胞內(nèi)蛋白激酶整合到控制胰島素敏感性，HGP和血糖的程序中。
      

      “1型和2型糖尿病均存在高胰高血糖素水平，F(xiàn)oxo1在導(dǎo)致肝臟糖原異常過多的基本機制中發(fā)揮關(guān)鍵作用，導(dǎo)致糖尿病高血糖，”郭說。“這表明胰高血糖素介導(dǎo)的HGP可能是控制和預(yù)防糖尿病的重要潛在治療干預(yù)措施。”
      
			

			
        
      
			
      
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