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      墨西哥城的空氣污染與阿爾茨海默病的發(fā)展有關(guān)

      蒙大拿州,墨西哥州大學(xué),博伊西州立大學(xué),韋拉克魯薩大學(xué),國(guó)立科學(xué)研究所和Paul-Flechsig腦研究所的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)新研究與德國(guó)公司Analytik Jena一起提出了關(guān)于阿爾茨海默氏癥不斷發(fā)展和病態(tài)的研究。在年輕的大都會(huì)墨西哥城(MMC)都市人。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在阿爾茨海默病雜志上。

      墨西哥城的空氣污染與阿爾茨海默病的發(fā)展有關(guān)

      墨西哥城的兒童終生暴露于高于當(dāng)前美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)的空氣污染物濃度,包括細(xì)顆粒物(PM 2.5)。大都會(huì)墨西哥城是極端城市增長(zhǎng)和嚴(yán)重環(huán)境污染的一個(gè)例子,自受孕以來(lái),每天都有數(shù)百萬(wàn)兒童不自覺(jué)地接觸到有害濃度的PM 2.5。

      本研究的重點(diǎn)是使用高親和力單克隆非磷酸化tau抗體(非P-Tau)研究來(lái)自MMC和對(duì)照城市空氣污染物水平較低的兒童,青少年和年輕成人平均年齡12.8±6.7歲的507個(gè)CSF正常樣本。 )作為AD和軸突損傷的潛在生物標(biāo)志物。在81個(gè)樣本中,研究人員還測(cè)量了總tau(T-Tau),蘇氨酸181(P-Tau)磷酸化的tau,淀粉樣蛋白-β1-42,腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF),胰島素,瘦素和炎癥介質(zhì)。作者通過(guò)透射電子顯微鏡(TEM)記錄有髓鞘的軸突大小,以及與燃燒衍生的納米顆粒相關(guān)的病理 - 富含鐵,高度氧化的CDNPs-在6名年輕居民的前扣帶皮層(ACC)白質(zhì)中(4個(gè)MMC,2個(gè)對(duì)照) 。MMC與對(duì)照組相比,非P-Tau隨年齡增長(zhǎng)顯著增加。前扣帶皮層顯示平均軸突大小顯著減少,CDNP與MMC居民的細(xì)胞器病理學(xué)相關(guān)。非P-Tau隨著年齡的增長(zhǎng)呈現(xiàn)顯著增加,這是年輕人群中的一個(gè)重要發(fā)現(xiàn),其中存在軸突變化并且AD標(biāo)志在生命的前二十年中穩(wěn)定地發(fā)展。非P-Tau可能是高度暴露的年輕人群中軸突損傷和AD軸突病理學(xué)的早期生物標(biāo)志物。Dil.LilianCalderón-Garcidueñas和Lachmann評(píng)論說(shuō)空氣污染是一個(gè)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題,暴露于當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)或以上的空氣污染物濃度與神經(jīng)炎癥和阿爾茨海默病的高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。Jung等人,2015年發(fā)現(xiàn),PM 2.5每增加4.34μg/ m3,AD風(fēng)險(xiǎn)增加138%,表明長(zhǎng)期接觸PM 2.5,以及高于目前美國(guó)EPA標(biāo)準(zhǔn)的臭氧與阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。僅在美國(guó),就有2億人生活在臭氧和細(xì)顆粒物等污染物超標(biāo)的地區(qū)。

      國(guó)際研究人員團(tuán)隊(duì)表示,應(yīng)該努力確定和減輕影響阿爾茨海默病發(fā)展的環(huán)境因素,以及兒童和青年人的神經(jīng)保護(hù)應(yīng)該是公共衛(wèi)生的優(yōu)先事項(xiàng),以阻止阿爾茨海默病在人生的頭二十年的發(fā)展。

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