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      炎癥促進結(jié)腸直腸癌
      
			
      
				2018-12-14 16:54:26
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      慢性炎癥已被確定為幾種類型癌癥的危險因素，包括結(jié)腸直腸癌(CRC)。最近的一項研究表明，急性炎癥會為癌細胞的發(fā)育創(chuàng)造有利條件。
      

      炎癥促進結(jié)腸直腸癌
      

      來自美國北卡羅來納大學教堂山分校的Janelle Arthur帶領(lǐng)一組研究人員，包括沙特阿拉伯國王阿卜杜勒阿齊茲大學的Turki Abujamel，研究炎癥對小鼠CRC發(fā)展的影響，并在科學上發(fā)表他們的研究結(jié)果 。
      

      在存在和不存在結(jié)腸特異性致癌物質(zhì)聚酮合酶(pks)的情況下，他們將野生型小鼠與對炎癥敏感的白細胞介素-10缺陷小鼠進行了比較。
      

      隨著pks的引入 ，60-80%的白細胞介素-10缺陷小鼠發(fā)生腫瘤而沒有野生型小鼠發(fā)生腫瘤。沒有pks的重復(fù)過程減少了癌癥的發(fā)展，但沒有抑制炎癥。
      

      “這表明雖然在這個模型中腫瘤發(fā)生需要炎癥，但這還不夠，”亞瑟說。
      

      “微生物pks基因毒性島促進癌癥的發(fā)展而不依賴于腸道炎癥。”
      

      研究人員認為炎癥在促進CRC發(fā)展的條件方面有雙重方法。一方面，它以微生物群為目標，微生物群由生活在人體結(jié)腸中的數(shù)萬億細菌組成，并增加遺傳毒性細菌的水平，如粘附侵入 性大腸桿菌。
      

      同時，炎癥阻礙了保護性粘蛋白的產(chǎn)生，使有害細菌更容易粘附到覆蓋結(jié)腸細胞的粘膜上。細菌和上皮組織之間的這種增加的接觸為細菌傳遞腫瘤生成物質(zhì)創(chuàng)造了更好的管道。
      

      “我們可能采取的下一步措施是進一步探索pks誘導(dǎo)遺傳毒性的機制，”Arthur補充道。
      
			

			
        
      
			
      
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