鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎

【概述】

鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎（poststreptococcalacute

glomerulonephritis）在小兒和青少年中發(fā)病較多，也偶見于老年

人，男性發(fā)病率高于女性，約為2～3∶1。

【診斷】

典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發(fā)生水腫、血尿、

蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎

的診斷至少以下列三項(xiàng)特征中的兩項(xiàng)為依據(jù)：①在咽部或皮膚病變

部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對(duì)鏈球菌胞

外酶的免疫反應(yīng)-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶

（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶

（ANADase)、抗透明質(zhì)酸酶（AH），有一項(xiàng)或多項(xiàng)呈陽性，咽部感染

后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADasｅ反應(yīng)陽性；③C3

血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現(xiàn)后8周內(nèi)恢復(fù)正常。癥狀不明顯

者必須詳細(xì)檢查，特別應(yīng)反復(fù)檢查尿常規(guī)方能確診。

【治療措施】

急性腎小球腎炎大多可自愈，因此對(duì)輕癥病例不必過多用藥，

可采取下列措施。

（一）休息休息對(duì)防止癥狀加重、促進(jìn)疾病好轉(zhuǎn)很重要。水腫

及高血壓癥狀顯著者應(yīng)完全臥床休息的意見不一致，但若稍活動(dòng)即

引起癥狀及尿常規(guī)異常加重時(shí)，則仍以臥床為宜。應(yīng)避免受寒受

濕，以免寒冷引起腎小動(dòng)脈痙攣，加重腎臟缺血。

（二）飲食在發(fā)病初期，飲食控制甚為重要，原則上給予低鹽

飲食并限制水，因大多數(shù)病人有水腫和高血壓；若血壓很高，水腫

顯著，應(yīng)予以無鹽飲食，每日入液量限制在1000ml以內(nèi)。尿閉者應(yīng)

按急性腎功能衰竭處理，蛋白質(zhì)每日宜在30～40ｇ，或按蛋白

質(zhì)0.6/（kg·d）計(jì)算，以免加重腎臟負(fù)擔(dān)。

（三）控制感染對(duì)尚留存在體內(nèi)的前驅(qū)感染如咽峽炎、扁桃體

炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應(yīng)積極治療。由于前驅(qū)感染病灶有

時(shí)隱蔽，不易發(fā)現(xiàn)，故即使找不到明確感染病灶的急性腎小球腎

炎，一般也主張用青霉素（過敏者用林可霉素或紅霉素）常規(guī)治療

10～14天，使抗原不至繼續(xù)侵入機(jī)體，以防止腎小球腎炎反復(fù)或遷

延發(fā)展。應(yīng)避免應(yīng)用對(duì)腎有損害的抗生素。

（四）中醫(yī)治療多數(shù)采用宣肺利水，清熱解毒治則。但應(yīng)密切

注意現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究動(dòng)向，目前已有文獻(xiàn)報(bào)道防己、厚樸和馬兜鈴等

中藥可引起腎間質(zhì)炎癥和纖維化，最好避免應(yīng)用上述中藥。有些中

草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸（mefenamicacid）也應(yīng)慎用，

因它可引起急性腎功能衰竭。

（五）癥狀治療

1.水腫及少尿輕者不一定要用利尿藥，水腫明顯者用呋塞米

（速尿）20～40mg，每日3次，嚴(yán)重的伴有急性腎炎綜合征者可用

呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1靜脈注射，每日1次或2

次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日靜滴一

次，?？僧a(chǎn)生明顯的利尿作用。

2.高血壓及高血壓腦病輕度高血壓一般可加強(qiáng)水、鹽控制及利

尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血壓急劇升

高可給予利血平1mg肌肉注射；對(duì)于血壓過高、頭痛劇烈、有發(fā)生

高血壓腦病可能者，可應(yīng)用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)靜脈注射，

劑量為3～5mg/kg，能擴(kuò)張血管、迅速降低血壓，或用酚妥拉明

（regitine）或用硝普鈉。目前都主張用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑如卡托

普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血壓，又可降低腎

小球高血壓，可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的

進(jìn)程。也可用鈣通道阻滯劑，但對(duì)腎功能的影響還有不同看法，

Griffin認(rèn)為鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓，但對(duì)腎小球無保護(hù)

作用，鈣通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）對(duì)壓力傳導(dǎo)和腎小球

損傷的有害作用已證實(shí)。

若發(fā)生高血壓腦病，除迅速降壓外，抽搐者用10mg靜脈注

射，必要時(shí)可重復(fù)使用。也可用苯妥因鈉或聚乙醛（付醛）等

注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓，效果不甚顯著，若腎功能

不佳，則注射后可產(chǎn)生高鎂血癥，影響神志及呼吸，因此宜慎重考

慮。

3.急性心力衰竭水、鹽潴留為主要誘發(fā)因素，因此產(chǎn)生高輸出

量心力衰竭，治療以減少循環(huán)血量為主，可靜脈注射呋塞米以快速

利尿。如肺水腫明顯，可注射鎮(zhèn)靜劑或或嗎啡（小兒慎用），

并靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以擴(kuò)張血管降低心臟負(fù)

荷。硝普鈉也可應(yīng)用，其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類

藥物雖在心力衰竭時(shí)常用，但并非主要措施。嚴(yán)重心力衰竭一般治

療措施無效者可考慮單純超濾療法。

急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質(zhì)及顯微鏡下血尿消除較慢或

有持續(xù)傾向時(shí)，應(yīng)尋找體內(nèi)有無感染病灶（如扁桃體炎），并設(shè)法去

除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩(wěn)定，感染已經(jīng)控制3個(gè)月以

后進(jìn)行，在清除前應(yīng)先采用青霉素注射。

【病因?qū)W】

本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常

在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)

生，其發(fā)作季節(jié)與鏈球菌感染流行季節(jié)一致，如由上呼吸道感染后

引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中

抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發(fā)病季節(jié)

用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。④腎

小球中找到鏈球菌細(xì)胞壁M蛋白抗原。

溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，

有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如

1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮

病及腎小球腎炎有關(guān)。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕

重，均與鏈球菌感染的輕重?zé)o關(guān)?；歼^鏈球菌感染后腎小球腎炎的

人對(duì)M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護(hù)性，所以很少再次

發(fā)病。

【發(fā)病機(jī)理】

目前認(rèn)為本病系感染后的免疫反應(yīng)引起，理由如下。

1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的

高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)

期。

2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現(xiàn)血清總補(bǔ)體濃度

（CH50）明顯降低，分別測各補(bǔ)體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有下降，但其后

C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應(yīng)存在，補(bǔ)體可能通過經(jīng)典及旁

路兩個(gè)途徑被激活。血循環(huán)免疫復(fù)合物常陽性。

等用熒光抗體法，曾發(fā)現(xiàn)在腎小球系膜細(xì)胞中及腎小

球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細(xì)

胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內(nèi)含免疫復(fù)合物及補(bǔ)體。

患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著?；颊吣I小球中有補(bǔ)體沉著、

多形核白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，表明這三類炎癥介導(dǎo)物質(zhì)進(jìn)一步促

進(jìn)了病變的發(fā)展。巨噬細(xì)胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。

【病理改變】

急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，

輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)

胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復(fù)合物沉積不顯著，在電鏡下無

致密物沉著。典型病例在光學(xué)顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細(xì)血管

內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹，使毛細(xì)血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜

細(xì)胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白

沉積，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流受到障礙，引起缺血，使腎小球?yàn)V過

率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數(shù)嚴(yán)重病例腎小

球囊上皮細(xì)胞也有增殖，形成新月體，囊腔內(nèi)可有大量紅細(xì)胞。巨

噬細(xì)胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡

下則可見基底膜上皮側(cè)有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜

內(nèi)側(cè)也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時(shí)不勻，部分可變薄、斷

裂，上皮細(xì)胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在

“駝峰”中存在，并沿毛細(xì)血管呈顆粒樣沉積，腎小管細(xì)胞發(fā)生混

濁腫脹，管腔中有紅細(xì)胞及白細(xì)胞管型，腎間質(zhì)有水腫。

大部分患者恢復(fù)較快，上述變化在短期內(nèi)可完全消失，少數(shù)患

者腎小球毛細(xì)血管蒂部間質(zhì)細(xì)胞增殖及沉積物消失需歷時(shí)數(shù)月或更

長，少數(shù)患者病變繼續(xù)發(fā)展，腎小球囊上皮細(xì)胞增殖較為明顯，并

可與腎小球毛細(xì)血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細(xì)胞增殖也可

形成新月體，逐漸轉(zhuǎn)入慢性。在嚴(yán)重的病例，入球小動(dòng)脈及腎小球

毛細(xì)血管可發(fā)生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞

顯著增殖，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾略麦w性腎炎，短期導(dǎo)致腎功能衰竭。

病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球?yàn)V過率下降，

導(dǎo)致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現(xiàn)為水腫、高血壓，

嚴(yán)重時(shí)可致左心衰竭及高血壓腦病。

【臨床表現(xiàn)】

本病發(fā)病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，

以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，

可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數(shù)天即發(fā)病者。以水腫、

血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時(shí)在出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、抽

搐、氣急、心悸等癥狀時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。病情輕重不一，輕者可毫無癥

狀，僅尿常規(guī)略有異常，作腎活組織檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)有典型的急性腎

小球腎炎表現(xiàn)，有人稱之為“亞臨床型急性腎小球腎炎”。約有

3％～5％的病例病情甚重，可表現(xiàn)為尿閉，甚至發(fā)展為急性腎功能

衰竭，為重型急性腎小球腎炎，此型腎小球腎炎如以急性血管炎癥

及細(xì)胞浸潤為主者，多數(shù)仍能康復(fù)。

急性腎小球腎炎的主要癥狀分述如下。

（一）水腫見于70％～90％左右病例，輕重不等，常在清晨

起床時(shí)眼瞼水腫，此與平臥位置及該處組織松弛有關(guān)。下肢及陰囊

部也較顯著，嚴(yán)重時(shí)尚可有漿膜腔滲液，以胸膜腔較多。引起水腫

的原因主要由于腎小球毛細(xì)血管病變以及血管外的壓迫，使腎血流

量減少，發(fā)生濾過障礙，加之腎小管功能相對(duì)正常，以致液體回吸

收相對(duì)增多。此外，少尿時(shí)攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉

和水的潴留使細(xì)胞外和血管內(nèi)容量擴(kuò)張。部分病例的水腫與心力衰

竭有關(guān)。一般水腫持續(xù)約1～2周即開始消退，重者歷時(shí)較長，可達(dá)

3～4周。

（二）高血壓見于70％～90％患者，程度不一，一般為輕度

或中度，多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～

100mmHg)上下，經(jīng)常有波動(dòng)，可能與血管痙攣程度有關(guān)；少數(shù)較嚴(yán)

重，可發(fā)展為高血壓危象。高血壓與水腫持續(xù)時(shí)間不完全一致，多

數(shù)在2周左右趨于正常，小兒較為速；有時(shí)高血壓可持續(xù)很

久，是轉(zhuǎn)變?yōu)槁缘南日住?/p>

引起急性腎小球腎炎高血壓的原因，以往設(shè)想是由于腎小球腎

炎時(shí)腎缺血，可導(dǎo)致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓，但測定急性

腎小球腎炎患者血中腎素濃度，則多正?；蚱?。因此，人們逐漸

認(rèn)為，腎小球?yàn)V過率降低而造成鈉、水潴留，血容量增加及血管痙

攣，可能為引起高血壓的主要原因。

（三）尿異常

1.少尿或無尿尿量在水腫時(shí)減少，一日尿量常在400～700ml

上下，持續(xù)1～2周后逐漸增加，少尿時(shí)尿比重稍增高。在恢復(fù)期每

天尿量可達(dá)2000ml以上。少數(shù)病例尿量明顯減少，少于300ml，以

至無尿，為嚴(yán)重表現(xiàn)。

2.血尿幾乎每例都有，但輕重不等，嚴(yán)重時(shí)為全血尿，大多呈

渾濁咖啡。很可能是由于紅細(xì)胞穿過受損的腎小球和／或腎小管

周圍的毛細(xì)血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續(xù)時(shí)間不長，大多數(shù)

天后轉(zhuǎn)為鏡下血尿，此后可持續(xù)很久，但一般在6個(gè)月以內(nèi)消失，

也有持續(xù)2年才完全恢復(fù)。

3.蛋白尿陽性率達(dá)95％以上，常為輕、中等度蛋白尿，大量

者較少見。蛋白尿或?yàn)槊?xì)血管壁陰離子層丟失的結(jié)果即電荷選擇

性缺如，或?yàn)槟I小球毛細(xì)血管的孔徑增大，而使血漿中大分子蛋白

經(jīng)腎小球?yàn)V過膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白轉(zhuǎn)為少量或微量，

2～3個(gè)月多消失，患者消失較慢。持續(xù)性蛋白尿是轉(zhuǎn)為慢性趨

向的表現(xiàn)。

4.尿沉渣早期除有多量紅細(xì)胞外，白細(xì)胞也常增加，上皮細(xì)胞

及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細(xì)胞

管型的出現(xiàn)表示病情的活動(dòng)性。

5.尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利

尿期。

（四）其他癥狀兒童常有發(fā)熱，有時(shí)高達(dá)39℃，伴有畏寒。

常感腰酸、腰痛，少數(shù)病人有尿頻、尿急?；颊卟⒖捎袗盒?、

嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等癥狀。

（五）眼底檢查大多數(shù)病人眼底正常，少數(shù)可出現(xiàn)小動(dòng)脈痙攣

及輕度視頭水腫，與血壓升高有密切關(guān)系。若有出血、滲出等表

現(xiàn)，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發(fā)作。

（六）血液檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)輕度降低，可能與水滯留后血液稀

釋有關(guān)。白細(xì)胞在發(fā)病初期可增多，嗜酸粒細(xì)胞百分比也可增高，

紅細(xì)胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正

常，少數(shù)可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時(shí)兩者均上升。血漿總

蛋白量及膽固醇測定多數(shù)正常，電泳可發(fā)現(xiàn)白蛋白含量略見降低。

70％～90％患者血清抗“O”抗體效價(jià)升高，但正常者并不能排除鏈

球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗

體、抗鏈激酶抗體、抗透明質(zhì)酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在

本病早期，血清總補(bǔ)體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以后隨病

情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環(huán)免疫復(fù)合物陽

性。C反應(yīng)蛋白和類風(fēng)濕因子多正?；蜿幮?。

（七）腎功能測定表現(xiàn)不一，大多數(shù)病人有程度不等的腎功能

不全，以腎小球?yàn)V過率的改變最為明顯，內(nèi)生肌酐清除率及菊粉清

除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變?；蛟S是

由于腎小球毛細(xì)血管被炎癥細(xì)胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由

于能夠可逆性的收縮系膜細(xì)胞的局部血管活性物質(zhì)增加，如血管緊

張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導(dǎo)致腎小球毛細(xì)

血管的灌注減少。

在腎小球腎炎中有時(shí)可發(fā)生下列嚴(yán)重情況，大多數(shù)發(fā)生于起病

后不注意休息或治療不當(dāng)?shù)膬和?。近年來醫(yī)療條件改善，此類癥狀

已少見。但是，臨床醫(yī)師對(duì)下列嚴(yán)重情況的病理生理、診斷和處理

必須有足夠的認(rèn)識(shí)。

1.心力衰竭心力衰竭為由于腎小球?yàn)V過率降低，水、鈉排出減

少，但腎小管再吸收并未相應(yīng)地減少，再吸收仍相對(duì)增加，導(dǎo)致

水、鈉滯留于體內(nèi)，加上腎缺血腎素分泌可能增加，產(chǎn)生繼發(fā)性醛

固酮增多，加重了鈉的滯留，因而血漿容量擴(kuò)大。有作者用放射性

鉻標(biāo)記的紅細(xì)胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均

為79ml/kg，血漿容量為51ml/kg，到恢復(fù)期分別回到63m1/kg及

37ml/kg。高血壓也為一個(gè)促進(jìn)因素，會(huì)因左心排出阻力加大，而使

心臟負(fù)擔(dān)加重。與心肌本身病變也有關(guān)，從本癥尸解資料分析，部

分病例有心肌間質(zhì)水腫及／或漿液性心肌炎癥變化，但病變輕微，

一般未見心肌細(xì)胞壞死或明顯的間質(zhì)炎癥浸潤?？蓾u起或突然發(fā)

病。常發(fā)生于急性腎小球腎炎起病后的第1～2周內(nèi)。起病緩急、輕

重不一。一般病人表現(xiàn)為少尿，水腫加重，逐漸出現(xiàn)咳嗽、氣急，

并出現(xiàn)呼吸困難，不能平臥，檢查時(shí)可在肺底聞及水泡音或哮鳴

音，還可發(fā)現(xiàn)心界擴(kuò)大，心率加快，第一心音變鈍和奔馬律，此外

還有肝大，頸靜脈怒張。少數(shù)嚴(yán)重病例可以急性肺水腫而突然起

病，而急性腎小球腎炎的其他表現(xiàn)可能完全被掩蓋。出現(xiàn)急性肺水

腫的原因與正常的肺循環(huán)中肺動(dòng)脈低阻力，僅為主動(dòng)脈1／8；低壓

力，僅為主動(dòng)脈壓力的1／8及大流量有關(guān)。肺血管雖小，但血流量

基本上與體循環(huán)量相等，而且肺組織的結(jié)構(gòu)疏松，胸腔內(nèi)又系負(fù)

壓，所以水份易從肺微血管滲出，但由于血漿膠體壓為3.33～

4.27kPa（25～32mmHg），大大超過0.667～1.47kPa（5～11mmHg的

肺微血管壓力，因此正常時(shí)肺循環(huán)內(nèi)不致發(fā)生肺水腫。但是急性腎

小球腎炎時(shí)全身呈充血狀態(tài)，血容量增大，而肺循環(huán)對(duì)容量擴(kuò)張的

儲(chǔ)備能力遠(yuǎn)較體循環(huán)小，在小兒，血容量增加100～200ml時(shí)即可致

肺微血管壓力增加而發(fā)生肺水腫。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明血漿蛋白正常者，

則左心房壓力僅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水腫。X線檢查發(fā)

現(xiàn)早期即可有心影擴(kuò)大，甚至在臨床癥狀不明顯者經(jīng)X線檢查證明

也具有心臟擴(kuò)大，有時(shí)也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情

常危急，但經(jīng)積極搶救并有較好利尿效果后，可迅速好轉(zhuǎn)，擴(kuò)大的

心臟可完全恢復(fù)正常，惟心電圖Ｔ波改變有時(shí)需數(shù)周才能恢復(fù)。

2.高血壓腦病高血壓腦病是指血壓急劇增高時(shí)出現(xiàn)的以神經(jīng)系

統(tǒng)癥狀，如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷為主要表現(xiàn)的綜合征。發(fā)病機(jī)

制，一般認(rèn)為在全身性高血壓基礎(chǔ)上，腦內(nèi)阻力小血管自身調(diào)節(jié)紊

亂，導(dǎo)致發(fā)生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴(yán)重高血壓有

關(guān)，有時(shí)血壓可突然升高而發(fā)病，不一定與水腫嚴(yán)重程度相平行。

在臨床上，于發(fā)病前后腦血管造影檢查有顯著的動(dòng)脈痙攣現(xiàn)象，發(fā)

作時(shí)眼底檢查有顯著的動(dòng)脈痙攣。臨床高血壓的程度與腦癥狀的有

無或輕重并不完全平行，可以認(rèn)為全身性高血壓在本癥發(fā)作中雖起

重要作用，但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發(fā)的改變而不是基

本原因。腦水腫一旦形成后，則腦缺氧加重，可形成惡性循環(huán)，加

之急性腎小球腎炎時(shí)本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。臨床表

現(xiàn)：高血壓腦病發(fā)生于急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2

周內(nèi)，平均在第5天。起病較急，發(fā)生抽搐，昏迷前病人的血壓急

劇增高，訴頭痛、惡心、嘔吐，并有不同程度的意識(shí)改變，出現(xiàn)嗜

睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時(shí)性黑矇。神經(jīng)系統(tǒng)

檢查多無限局性體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽

性，并可出現(xiàn)病理反射，部分重癥病人可有腦疝征象，如瞳孔變

化、呼吸節(jié)律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網(wǎng)膜小動(dòng)脈

痙攣外，有時(shí)或可見到視網(wǎng)膜出血、滲出及視頭水腫等。腦電圖

檢查可見一時(shí)性的局灶性紊亂或雙側(cè)同步尖慢波，有時(shí)節(jié)律性較

差，許多病例兩種異常同時(shí)存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋

白質(zhì)正?；蚵栽?，偶有少數(shù)紅細(xì)胞或白細(xì)胞。

一般經(jīng)過適當(dāng)搶救后可恢復(fù)。個(gè)別重癥患兒，特別是呈癲癇持

續(xù)狀態(tài)者，雖經(jīng)有效治療免于死亡，但可因腦缺氧過久造成器質(zhì)性

損害而留下后遺癥。

3.急性腎功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌

酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出現(xiàn)急性腎功能衰竭。

〔病程〕

急性腎小球腎炎的病程很不一致，短者僅數(shù)日癥狀即可消失，

長者可達(dá)一年以上，大多數(shù)在4～8周左右。病程較小兒為長，

其中水腫及高血壓常先消退，但蛋白尿及血尿?？沙掷m(xù)數(shù)月至1

年。一般認(rèn)為急性腎小球腎炎預(yù)后良好，10年后隨訪某些鏈球菌感

染流行后的急性腎小球腎炎，其臨床痊愈率幾乎達(dá)100％；散發(fā)病

例的臨床痊愈率似較低，但在兒童中預(yù)后也好，達(dá)90％左右。

患者的痊愈率低于小兒，在50％～70％之間，Baldwin在中作

10年隨訪，近40％病人有蛋白尿，纖維化腎小球數(shù)目也增多。急性

腎小球腎炎的癥狀時(shí)輕時(shí)重，血尿、蛋白尿的嚴(yán)重程度與恢復(fù)機(jī)會(huì)

無明確關(guān)系。

以前一般認(rèn)為蛋白尿及鏡下血尿持續(xù)6個(gè)月至1年以上即已轉(zhuǎn)

入慢性，近年來腎活組織檢查及臨床資料發(fā)現(xiàn)，尿異常及腎活檢組

織活動(dòng)性表現(xiàn)在2～3年隨訪中仍可逐漸消失。因此宜綜合臨床資料

及疾病發(fā)展過程進(jìn)行分析，不應(yīng)單以時(shí)間為界限來判斷區(qū)分急性或

慢性腎小球腎炎。

根據(jù)隨訪資料發(fā)現(xiàn)，急性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)消失時(shí)腎臟中仍

可有殘留病變，隨時(shí)間增長，滲出及增殖性病變逐漸消退，但有時(shí)

有腎小球纖維化，有時(shí)患者尿常規(guī)檢查中仍發(fā)現(xiàn)有蛋白及紅細(xì)胞，

而活組織檢查發(fā)現(xiàn)腎臟中彌漫性炎癥性病變已基本消失，僅有灶性

病變殘留，所謂“有缺損的愈合”。有些患者隨著隨訪時(shí)間增長，活

檢中發(fā)現(xiàn)纖維化的腎小球有增多趨勢(shì)。遇有上述情況時(shí)宜繼續(xù)隨訪

觀察，注意有無發(fā)展成慢性腎小球腎炎的可能性。

〔老年人急性腎小球腎炎〕

經(jīng)腎活檢或尸體解剖證實(shí)的老年性急性腎小球腎炎具有以下特

點(diǎn)：①大部分病人起病隱襲，常缺乏明確的前驅(qū)感染史，而以明顯

水腫或氮質(zhì)血癥就診。②病理上，腎小球?yàn)樵鲋承院蜐B出性改變，

有新月體形成的腎小球占20％～40％，腎小管中有大量嗜中性多形

核白細(xì)胞。③伴高血壓和氮質(zhì)血癥多見，氮質(zhì)血癥和貧血的出現(xiàn)率

較青少年組明顯增高。④心力衰竭多見。⑤半數(shù)病例有無尿和長期

少尿。⑥約1／5病人有腎病綜合征，發(fā)生率比兒童及腎炎高，

可有類似急性腎盂腎炎的嚴(yán)重膿尿。⑦死亡率高，常死于感染或其

他疾病引起全身衰竭的急性并發(fā)癥，而不是進(jìn)行性的腎臟疾病?；?/p>

復(fù)者隨訪5年后，30％～40％病人有輕度血肌酐和尿素氮增高，隨

訪的腎活檢結(jié)果顯示組織學(xué)上未完全消退。中山醫(yī)院1981～1994年

作腎活檢的腎實(shí)質(zhì)性疾病750例，其中原發(fā)性腎實(shí)質(zhì)性疾病581

例，60歲以上老年人急性腎小球腎炎11例經(jīng)抗凝、激素治療，

28.6％完全緩解，57.1％部分緩解，14.3％死亡?？偩徑饴蕿?/p>

85.7％。

【鑒別診斷】

本病應(yīng)與下列疾病鑒別。

（一）其他腎小球腎炎所表現(xiàn)的急性腎炎綜合征無論是原發(fā)或

繼發(fā)腎小球腎炎，在上呼吸道感染后都可誘發(fā)其活動(dòng)性，出現(xiàn)急性

腎炎綜合征的癥狀，應(yīng)與鏈球菌感染后的腎小球腎炎鑒別。非鏈球

菌感染后的腎小球腎炎包括感染后心內(nèi)膜炎、分流性腎炎、敗血

癥、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球菌血癥，病毒和

寄生蟲感染后腎小球腎炎。繼發(fā)性者包括多系統(tǒng)疾?。合到y(tǒng)性紅斑

狼瘡、血管炎、過敏性紫癜等?？沙尸F(xiàn)急性腎炎綜合征特征的非腎

小球疾病主要包括血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒綜合征、

動(dòng)脈硬化栓塞性腎病和急性過敏性間質(zhì)性腎炎。繼發(fā)性者常有其他

系統(tǒng)癥狀，有疑難時(shí)可做腎活組織檢查，可能對(duì)診斷有幫助。

（二）少數(shù)鏈球菌感染后腎小球腎炎表現(xiàn)為腎病綜合征，應(yīng)與

其他腎病綜合征鑒別。

（三）急進(jìn)性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎起病常和急性腎小

球腎炎相似，然而治療及預(yù)后均不同，故對(duì)癥狀嚴(yán)重、病情急劇惡

化者要高度警惕，需要時(shí)做腎活檢以明確診斷。

【預(yù)防】

增強(qiáng)體質(zhì)，改善身體防御機(jī)能，保持環(huán)境衛(wèi)生，以減少上呼吸

道感染、咽峽炎、扁桃體炎等疾患。要注意清潔，減少膿皮病發(fā)

生。在上述疾病發(fā)生時(shí)應(yīng)積極治療，并采用清除慢性感染灶如屢發(fā)

的扁桃體炎、鼻竇炎等。集體生活的兒童在流行鏈球菌感染時(shí)，可

使用抗生素預(yù)防以減少發(fā)病。近年來急性腎小球腎炎發(fā)病率已較前

下降。

【預(yù)后】

兒童流行的急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的近期和長期預(yù)后均

十分良好，很少有人死于腎功能衰竭的并發(fā)癥，幾乎所有病人的臨

床癥狀均在發(fā)病后幾周內(nèi)自行消失，尿沉淀物異常和蛋白尿在以后

的數(shù)月中逐漸消失，少數(shù)病人的尿液異常需幾年后才能恢復(fù)正常，

無慢性腎小球疾病的既往史的兒童患急性鏈球菌感染后腎小球腎炎

的長期追蹤發(fā)現(xiàn)很少進(jìn)展為慢性腎臟疾病。極少數(shù)急性鏈球菌感染

后腎小球腎炎可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎，伴惡性進(jìn)行性發(fā)展的

病程。長期而持續(xù)的大量蛋白尿和／或GFR異常提示預(yù)后不良。有

作者報(bào)道兒童中散發(fā)的急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的長期預(yù)后較

差，有些兒童在急性癥狀消失后，緩慢發(fā)展為進(jìn)行性腎小球硬化，

GFR降低和高血壓。鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的預(yù)后比兒

童差，這些病人可有持續(xù)性蛋白尿和／或血尿，或有慢性的進(jìn)行性

的腎小球硬化，出現(xiàn)高血壓和腎功能衰竭。因此，急性鏈球菌

感染后腎小球腎炎半年后仍持續(xù)有蛋白尿和／或血尿者宜及早進(jìn)行

腎穿刺活檢，明確病人的腎臟病理改變，給予積極的治療。當(dāng)然，

老年人的急性腎小球腎炎的預(yù)后更差。但是，如能及時(shí)到醫(yī)院診

治，爭取進(jìn)行腎穿刺活檢，明確診斷，給予少量激素，有高凝狀態(tài)

者給予低分子量肝素和／或尿激酶也可使病情緩解，多數(shù)病人也可

康復(fù)。