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      骨強度與骨質疏松性脊柱骨折

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      2022年4月24日發(fā)(作者:羅杰斯杯)

      維普資訊

      臨床和實驗正學雜志2007年2月 第6卷 弟2期 ?143? 

      骨強度與骨質疏松性脊柱骨折 

      黃柏輝(廣州市越秀區(qū)正骨醫(yī)院 廣東 廣州 510045) 

      且女性多于男性?!?/p>

      骨質疏松性脊柱骨折與髖部骨折相比,其發(fā)病率和死亡率更 

      這類患者多伴有家族遺傳史,

      高,骨量減少是骨質疏松癥的主要特征之一,以往的研究較多地 

      原發(fā)性骨質疏松癥占骨質疏松癥發(fā)病率的95%以上?!?/p>

      teoporotic?。妫颍幔悖簦酰颍澹?/p>

      強調骨密度(BMD)在骨折發(fā)生、診治以及療效評價中的作用?!?/p>

      1.2骨質疏松性骨折 骨質疏松性骨折(os

      然而,骨量作為引起骨質疏松患者骨折的危險因素之一,我們應 

      是由于骨強度下降而導致的非創(chuàng)傷性骨折。最常部位為脊柱椎 

      髖部骨折(股骨頸骨折、股骨粗隆間骨折),腕部骨折等。 

      更加關注骨骼的質量,骨骼抗骨折能力的強度。骨強度的提出在 

      體骨折,

      骨質疏松性骨折在中老年人中發(fā)病率較高,是主要的致殘、致 

      骨質疏松的診治和療效評價中將發(fā)揮更積極的作用…?!?/p>

      1 骨質疏松癥及其臺并骨折 

      死原因之一,嚴重影響了中老年人的生活質量。骨質疏松癥的疾 

      骨質疏松癥治療 

      骨質疏松癥(osteoporosis,OP)是臨床常見的骨疾病之一,它 

      病轉歸中最嚴重的就是骨質疏松性骨折。因此,

      增強骨強度;降低骨折發(fā)生率。其中降低骨折 

      是一種以低骨量和骨組織微細結構退變、破壞而導致骨脆性增 

      目的是:緩解骨痛;

      加、骨強度降低易引起骨折為主要特征的代謝性骨疾病 ?!?/p>

      1.1骨質疏松癥分類 

      發(fā)生率是治療的最重要和最終的目的?!?/p>

      1.3骨質疏松性骨折的正確治療原則?、僬_評估全身健 

      臨床上將骨質疏松癥分為三類。第一類為原發(fā)性骨質疏松 康狀況和重要臟器功能。②選擇治療方法要根據降低并發(fā)癥、早 

      癥,此類分為兩型,即I型(絕經后骨質疏松癥)和Ⅱ型(老年性 期康復、適宜對老年人預期生存年限作出評估為原則。③治療方 

      骨質疏松癥)。這是伴隨著婦女絕經后雌激素缺乏或年齡的增 

      法還取決于骨折部位、類型尤其是骨強度。④治療同時應提高骨 

       

      長而發(fā)生的一種退行性病變,是中老年人中最為常見的疾病之 

      強度,防止二次骨折的發(fā)生。

      一。第二類為繼發(fā)性骨質疏松癥。是由其它疾病或藥物等因素所?。补菑姸扰c骨質疏松性脊柱骨折的關系 

      臨床上發(fā)現某些骨量很低的人并不發(fā)生骨折,而用藥物治療 

      誘發(fā)的骨質疏松癥,當誘因消除后,骨質疏松癥可以明顯改善?!。玻惫琴|量與骨強度 

      第三類為特發(fā)性骨質疏松癥,常見于8—14歲的青少年或?!?/p>

      素促進了腫瘤的轉移。有關臨床研究還提示,腫瘤發(fā)生轉移與紅 

      細胞數量關系不大,而與其免疫功能低下密切相關 … 

      [J].山東中醫(yī)藥大學學報,2001,25(1):71—73. 

      [2]?。冢瑁澹睿纭。蹋?,ojeius?。模停牵幔颍幔酰洹。?,et a1.1nterleukin一10 inhibits 

      1981年美國學者Siegel等提出“紅細胞免疫系統(tǒng)”新概念, 

      疫功能最重要的是免疫黏附功能(red?。悖澹欤臁。椋恚恚酰睿濉。幔洌瑁澹颍澹睿悖?, 

      tumor metastasis?。簦瑁颍铮酰纾琛。幔睢。危恕。悖澹欤臁洌澹穑澹睿洌澹睿簟。恚澹悖瑁幔睿椋螅恚郏剩荩省。牛稹?/p>

      Med,1996,184(2):579—584. 

      從此以后國內外對紅細胞免疫功能的研究不斷深入。紅細胞免 [3]Bergers?。?,Javaherian K,Lo?。耍?,et?。幔保牛妫妫澹悖簦蟆。铮妗。幔睿纾椋铮纾澹睿澹螅椋蟆。椋睿瑁幔猓椋簦铮颍蟆?/p>

      on?。恚幔瑁椋螅簦幔纾濉。悖幔颍悖椋睿铮纾澹睿澹螅椋蟆。椋睢。恚椋悖澹郏剩荩樱悖椋澹睿悖?,1999,284(5415): 

      808—812. 

      RCIA)。大量研究提示,腫瘤產生的大量抗原與血中抗體形成的 

      [4]Yoon?。螅螅牛簦铩。?,Lin?。茫?,et?。幔保停铮酰螅濉。牛睿洌铮螅簦幔簦椋睢。桑睿瑁椋猓椋簦蟆。簦瑁濉。疲铮颍恚幔?/p>

      循環(huán)免疫復合物(CIC),被認為是一種腫瘤免疫抑制因子,是造 

      tion oflung?。幔睿洹。欤椋觯澹颉。停澹簦幔螅簦幔螅澹螅郏剩荩茫幔睿悖澹颉。遥澹?,1999,59(24):6251 

      6256. 成腫瘤免疫逃逸的原因之一。而清除CIC主要靠紅細胞完 —

      成,紅細胞能吸附CIC和旁路激活黏附補體的抗原使之清除。另 

      [5]翁德勝.腫瘤轉移基因調控的研究進展[J].醫(yī)學綜述,2003,9 

      (3):131—133. 

      外,研究發(fā)現紅細胞可以免疫黏附多種腫瘤細胞,并發(fā)現其黏附 

      [6] 鄒嶸,李鈺.腫瘤轉移相關基因的研究進展[J].國外醫(yī)學遺傳學分 

      冊,2001,24(2):81—84. 能力大小與病程、轉歸、療效密切相關。 

       魏民。曾憲錄.選擇素與腫瘤轉移[J].生物化學與生物物理進展, 

      紅細胞還產生自然殺傷細胞增強因子,通過對淋巴細胞和細 

      [7]

      胞因子的調控而發(fā)揮抑制腫瘤轉移的作用;此外,紅細胞還具有 

      [8] McCarty 0】,Mousa SA,Bray?。校疲澹簟。幔保桑恚恚铮猓椋欤椋澹洹。校欤幔簦澹欤澹簦蟆。螅酰穑穑铮?/p>

      效應細胞樣作用,紅細胞表面有過氧化物酶能使紅細胞直接銷毀?。瑁酰恚幔睢。悖铮欤铮睢。悖幔颍悖椋睿铮恚帷。悖澹欤臁。簦澹簦瑁澹颍椋睿纭#颍铮欤欤椋睿?。and?。妫椋颍怼。幔洌瑁澹螅椋铮睢。酰睿洌澹颉?/p>

      2003,30(2):185—189. 

      黏附的腫瘤細胞,從而起到效應樣細胞的作用 。實驗證明,惡 

      性腫瘤細胞可釋放免疫因子使紅細胞免疫功能受到損害。據研 

      該因子可阻止T細胞黏附到紅細胞上,降低紅細胞黏附攜帶免 

      dynamicflow?。悖铮睿洌椋簦椋铮睿螅郏剩荩拢欤铮铮?,2000,96(5):1789—1797. 

      [9] 楊運高.紅細胞免疫功能與腫瘤轉移[J].中國腫瘤臨床,2003,30 

      (1):68~7O. 

      究該因子為一種球蛋白。對熱不穩(wěn)定,有與賴氨酸結合的位點?!?/p>

      [1O]姬汴生,陳宇航,杜英,等.食管癌患者紅細胞免疫功能測定[J].河 

      南醫(yī)科大學學報,1997,32(3):78—79. 

      [1 1]Shan?。?,Gupta PK,Golub?。樱龋桑洌澹睿簦椋椋妫悖幔簦椋铮睢。铮妗。帷。睿幔簦酰颍濉。耄椋欤欤澹颉。澹睿瑁幔睿悖椋睿纭?/p>

      疫復合物的能力。有實驗發(fā)現腫瘤的轉移與紅細胞免疫功能的 

      factor(NKEF)from?。瑁酰恚幔睢。澹颍簦瑁颍铮椋洹。悖澹欤欤郏剩荩茫澹欤臁。桑恚恚酰睿铮欤保梗梗?,147 

      調節(jié)機制紊亂有關。因此從預防和控制腫瘤轉移的角度來說,提 

      體活性有重要意義。熊一平 發(fā)現許多中藥有增強紅細胞免疫 

      功能的作用,在臨床上有實際應用價值?!?/p>

      參考文獻 

      [1]李秀榮,焦中華,宋茂美.中西醫(yī)關于抗腫瘤轉移的認識及研究概述 

      (1):l一11. 

      2]熊一平,段鴻?。嗅t(yī)藥紅細胞免疫強化作用的研究進展[J].微生 

      升血清中促進因子活性、降低抑制因子活性以及調節(jié)紅細胞膜受 

      [1

      物學免疫學進展,2000,28(1):95—97. 

      (收稿日期:2006—12~14) 

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