南昌大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）２０１０年第５ｏ卷第６期Ｊｏｕｒｎａ１?。铮妗。危幔睿悖瑁幔睿纭。眨睿椋觯澹颍螅椋簦ǎ停澹洌椋悖幔臁。樱悖椋澹睿悖澹玻埃保?，Ｖｏ１．５０?。危铮丁。保埃贰?/p>

Ｃ反應(yīng)蛋白與高血壓病的研究進(jìn)展　

李博?。ňC述），朱平先?。▽徯＃?/p>

（１．深圳市龍崗區(qū)南澳人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東深圳５１８１２１；　

２．深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東深圳５１８１７２）　

關(guān)鍵詞：Ｃ反應(yīng)蛋白；高血壓；相互關(guān)系　

中圖分類(lèi)號(hào)：Ｒ５４４．１　文獻(xiàn)標(biāo)志碼：Ａ　文章編號(hào)：１０００－－２２９４（２ｏ１０）ｏ６一ｏ１ｏ７一ｏ４　

高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素，而動(dòng)　

ＣＲＰ在機(jī)體免疫系統(tǒng)中起著激活補(bǔ)體系統(tǒng)，誘導(dǎo)黏　

脈粥樣硬化總伴隨有炎癥反應(yīng)，流行病學(xué)研究證實(shí)，　

附分子表達(dá)，提高巨噬細(xì)胞功能和激活白細(xì)胞的作　

高血壓患者存在血管壁炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)參與了　用。新近的研究顯示五聚體的ＣＲＰ在啟動(dòng)炎癥反　

高血壓的發(fā)生發(fā)展，兩種疾病可通過(guò)炎癥反應(yīng)相　

應(yīng)之前必須在與血清中的某種因子輔助下發(fā)生結(jié)構(gòu)　

聯(lián)Ｌ１］。Ｃ反應(yīng)蛋白（Ｃ?。颍澹幔悖簦椋觯濉。穑颍铮簦澹椋?，ＣＲＰ）被認(rèn)為　修飾后生成單體亞單位（ｍＣＲＰ），而且實(shí)驗(yàn)研究顯　

是急慢性炎癥敏感但非特異的標(biāo)記物之一。ＣＲＰ　示五聚體ＣＲＰ比ｍＣＲＰ在致動(dòng)脈粥樣硬化中有更　

在心血管方面的研究報(bào)道很多，它與心血管疾病如　強(qiáng)的作用＿５］，進(jìn)一步說(shuō)明ＣＲＰ的檢測(cè)對(duì)炎性疾病的　

動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈疾病乃至心肌梗死的發(fā)生　診斷有重要意義?！?/p>

發(fā)展和預(yù)后有著密切的關(guān)系，認(rèn)為它是一個(gè)被低估　

而未被充分利用的指標(biāo)，是心血管病危險(xiǎn)因子?。??！?/p>

２?。茫遥杏绊懜哐獕旱闹饕獧C(jī)制　

目前其在高血壓方面的預(yù)測(cè)價(jià)值越來(lái)越受到關(guān)注?！?/p>

高血壓病又稱(chēng)原發(fā)性高血壓（Ｅｓｓｅｎｔｉａｌ?。瑁穑澹颉?/p>

現(xiàn)將高血壓與ＣＲＰ的研究進(jìn)展綜述如下?！?/p>

ｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ），是最常見(jiàn)的心血管疾病之一，是多種　

１?。茫遥械膩?lái)源及生物學(xué)效應(yīng)　

心腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素。ＥＨ主要病　

理改變是細(xì)小動(dòng)脈硬化，如形成血栓，可因血栓形　

ＣＲＰ是一種炎癥反應(yīng)急性時(shí)相蛋白，因與肺炎　成、內(nèi)皮細(xì)胞及血管壁壞死引起出血，繼發(fā)心、腦、腎　

球菌夾膜的ｃ多糖物質(zhì)（ＣＰＳ）發(fā)生沉淀而得名。傳　等重要器官的損害?，F(xiàn)在，有關(guān)ＥＨ的發(fā)病機(jī)制仍　

統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為ＣＲＰ在炎癥因子如白介素（ＩＬ－１）、白介　在不斷探索中，除遺傳因素、飲食因素、精神因素以　

素（ＩＬ一６）和腫瘤壞死因子（ＴＮＦ－ａ）等誘導(dǎo)下，主要　及神經(jīng)一內(nèi)分泌機(jī)制外，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)炎癥因子不僅參　

由肝臟產(chǎn)生。然而最近的研究顯示ＣＲＰ可能在肝　與免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)過(guò)程，而且在高血壓的發(fā)生、　

外多種細(xì)胞產(chǎn)生，如外周單核細(xì)胞、冠狀動(dòng)脈平滑肌　發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中也扮演著極其重要的角　］，尤其是　

細(xì)胞、脂肪組織等，并在動(dòng)脈粥樣斑塊中的巨噬細(xì)胞　在伴有肥胖的ＥＨ者中更為明顯＿７］?！?/p>

和平滑肌樣細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)ＣＲＰ。　’　

研究認(rèn)為，ＣＲＰ影響高血壓發(fā)生和發(fā)展的可能　

ＣＲＰ是由５個(gè)亞單位對(duì)稱(chēng)性地環(huán)繞中心孔組　

機(jī)制：①高濃度ＣＲＰ直接參與局部和全身炎癥反　

成的五聚體　球蛋白，分子量為１０５ＫＤ，主要的生　

應(yīng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮（ＮＯ）　

物學(xué)特性有：①通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體、消耗補(bǔ)體，　及前列腺素減少，使血管對(duì)內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)　

釋放炎癥遞質(zhì)、促進(jìn)粘附和吞噬細(xì)胞反應(yīng)，促使細(xì)胞　的反應(yīng)性減弱，使其舒張血管、抗血栓、抗病原的特　

溶解；②作用于淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞的受體，導(dǎo)致淋　性喪失，血管阻力增加?。?。這些改變?cè)诟哐獕翰〉摹?/p>

巴細(xì)胞活化、增生，也增強(qiáng)了吞噬細(xì)胞的吞噬作用；　

病理過(guò)程中起重要作用ｌ＿ｇ。　。②ＣＲＰ能誘導(dǎo)血管內(nèi)　

③抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)，引起血塊收　

皮細(xì)胞表達(dá)粘附因子，加劇動(dòng)脈粥樣硬化的炎性反　

縮＇３］。ＣＲＰ在血中的半衰期穩(wěn)定在１９?。瑁錆舛纫馈?/p>

應(yīng)。高濃度血清ＣＲＰ同時(shí)促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、　

賴于肝臟的生成量。在機(jī)體組織損傷后４～６　ｈ內(nèi)　遷移，動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，也促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成發(fā)　

開(kāi)始升高，２４～４８?。柽_(dá)到高峰，在組織修復(fù)后逐漸　

展，導(dǎo)致高血壓血管重構(gòu)阻力增加ｎ　。③炎癥反應(yīng)　

恢復(fù)正?！。?，ＣＲＰ是判斷組織損傷的敏感指標(biāo)。　存在時(shí)，ＣＲＰ升高，白細(xì)胞的氧化應(yīng)激增強(qiáng)，超氧陰　

收稿日期：２０１０—０４—０７