心肺復(fù)蘇時的藥物
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心肺復(fù)蘇時的藥物
20多年來,用于心肺復(fù)蘇的藥物變化較多。到目前為止,可以
說只有腎上腺素仍是首選藥物。不少藥物在臨床實踐和研究中,或被
淘汰,或已不作為首選藥物。70年代在我國盛行一時的“三聯(lián)針”,
和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)針”,雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事
實已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三
聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)
既無充分的理論根據(jù),亦無肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在已因
弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實際需要給藥。在臨床實踐中,
可以把復(fù)蘇時使用的藥物分兩部分:BLS-CPR時的首選藥和ALS或CPR
已獲初步療效后使用的藥物。
一、BLS-CPR時的第一線藥
(一)腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對兩
種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度
地加強心肌收縮,并增強周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第
一個經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因為它有助于
增加心肌和腦組織的血流量,并可以改變細室性顫動為粗室性顫動,
以利電除顫。無論是室性顫動,心室停搏或心電-機械分離,均適用。
劑量:0.1%腎上腺素0.5~1.0mg,靜注;如已作氣管插管,可
用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后,可以重復(fù)。
(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過解除
迷走神經(jīng)張力作用,加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。
劑量:靜脈即注1.0mg,5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注
意的是,如心搏已恢復(fù),心率又較快,就不宜用阿托品,特別是急性
心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血,擴大梗死面積。
(三)溴芐胺由於它有明顯的提高室顫閾值作用,因此在非同
步除顫前,先靜注溴芐胺,臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率,并可以防止
室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國心臟病學(xué)會已把它列為治療室顫的首選藥。
但也有臨床家主張首選利多卡因。
劑量:溴芐胺,5~10mg/kg體重,靜注,不必稀釋。注入后,
即進行電擊除顫。如未成功,可重復(fù)。每15~30min給10mg/kg體重,
總量不超過30mg/kg體重。
注意事項:溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,
但20~30min后,可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外,它不能用于治
療室性早搏,它本身偶可致室性早搏。
(四)利多卡因這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早
搏時的首選藥,也是用于處理室性顫動的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)
師協(xié)會所編“急診醫(yī)學(xué)”(1985版)中,提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊
除顫前的首選藥,但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因為首選
藥。我們認為在心臟驟停后,發(fā)生室顫,利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最
初作用,顯著地提高心肌室顫閾值,可獲較高的電擊除顫成功率。如
無溴芐胺,利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實
例統(tǒng)計比較。
劑量:利多卡因1~2mg/kg體重,靜注,速度不宜超過50mg/min。
也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴速為
2~4mg/min。如室性早搏持續(xù),可以每10min加注0.5mg/kg體重的
利多卡因。
二、ALS或CPR已獲初步效果時的用藥
ALS的某些措施,如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可
能早進行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中,病人發(fā)生心臟驟停,BLS
和ALS應(yīng)同時進行。這里討論用藥。
(一)碳酸氫鈉它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為
應(yīng)用良好的通氣設(shè)施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時可以防止
因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉,由HCO-
3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)
計證實,碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白
曲線左移,抑制氧的釋出,而增多了的CO2卻可自由進入心肌細胞和
腦細胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大,還可引起堿中毒,
增加復(fù)蘇的困難,同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、
電除顫等以后,血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒,此時可考慮用
適量的碳酸氫鈉,以糾正因酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復(fù)蘇
的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。
劑量:1.0mmol/kg體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液,1mmol=1ml,
如為5%的溶液,1ml=0.6mmol),靜脈點滴較好。
(二)多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類
似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱,特別是劑量不大時,1~
2μg/(kg·min),已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2~10μg(kg·min)
(仍屬低水平)。它通過β受體興奮作用,可以增加心排出量,并
擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30μg(kg·min)時(高水
平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后
心臟搏動已恢復(fù)但尚不能保持正常血壓時。
劑量:2~20μg/(kg·min),靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑
量,從較小量開始,達到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖
液250ml或低分子右旋糖酐液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。
(三)間羥胺(阿拉明)是人工合成的擬交感劑。雖然它也是
α受體興奮劑,但對腎血流量影響不明顯,所以無損于腎功能。它
主要升高平均血壓,對腦供血有利。常與多巴胺合用。
劑量:2~5mg,靜脈注射,10~15min可重復(fù),或取20~100mg
間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。
(四)去甲腎上腺素是強有力的α受體興奮劑,增加周圍血
管阻力(收縮周圍小動脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休
克”(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在CPR后,心搏恢復(fù),
血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點滴
8μg/min(選擇較粗的靜脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因
為它收縮腎臟小動脈,嚴重損害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。
劑量:加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋
糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能
變化。
(五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道,以利給藥,擴充
血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道,可用5%葡萄糖液。如
為擴容,宜用膠體液,如代血漿或士凍血漿,也可用Ringer液或5%
葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴
容。
(六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動后,可能功能受到
損害,可考慮使用下列藥物。
1.多巴酚丁胺(Dobufamine)這是強有力的加強心肌收縮的
β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認為是
第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時,有協(xié)同作用。
劑量:2.5~20μg/(kg·min),靜脈點滴,用輸液泵調(diào)整劑量,
由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成
500μg/ml的溶液使用。
注意事項:使用多巴酚丁胺時,應(yīng)進行血液動力監(jiān)測。劑量大于
20μg/(kg·min)時,心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原
為阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普鈉同時擴張周圍動、靜脈,降低心臟的前、后負荷,
從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停
止,因此心需監(jiān)測。
劑量:0.5~1.0μg/(kg·min),靜脈點滴,應(yīng)該用輸液泵,從小
劑量開始,調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml,
配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹
避光。
注意事項:硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸
鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣
,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、
精神狀態(tài)異常。
3.主要為降低心臟的前負荷,因為它主要松弛靜脈
的血管平滑肌,擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力,因此也適當
減小心臟的后負荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量
降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。
劑量:10μg/min,靜脈點滴,使用輸液泵,每3~5min增加
5μg/min,直至所需速度,最大劑量為200μg/min。
注意事項:應(yīng)進行血液動力學(xué)的監(jiān)測??赡芤鸬脱獕汉皖^痛等
副作用。
(七)利尿劑速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦
可通過血管擴張作用,降低心臟前負荷。對心臟的作用在靜脈用藥后
5min即可開始,而利尿作用則約20min后開始。
劑量:靜脈一次注入20~40mg,如無效,15min后可加大劑量再
次靜脈注入。
注意事項:要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。
(八)強化治療腦復(fù)蘇的藥物用于腦復(fù)蘇的藥物,對於心肌等
組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟
驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施,藥物是很重要的,但目
前尚屬實驗室和臨床觀察階段,還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、
腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國國家衛(wèi)生研究所(NIH)贊助
12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪(Lidoflazine,一種強有力的Ca2+
通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進行這
方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。
1.鈣2+通道阻滯劑心臟驟停后,Ca2+所起的破壞作用,特別是
再灌流時破壞細胞結(jié)構(gòu)的作用,已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主
張再灌流時,應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑,目前我國臨床上用的多數(shù)為口
服制劑,不適用。異搏定(Verapamil)雖有靜脈注射劑,但它具有
血管擴張和急性變力作用,對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交
界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論,且目前在我
國市場上還不易獲得。
2.血栓素拮抗劑在實驗室中,使用消炎痛(Indomethacin)
可拮抗血栓素,前列環(huán)素(Prostacycline)也在對抗血栓素的實驗
中取得良好結(jié)果,但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。
3.Fe2+螯合劑去鐵胺能與Fe2+結(jié)合,成為不起作用的化合物,
這樣就阻止了游離的Fe2+在細胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀
察階段。用輸液泵,第1天靜脈滴注15~50mg/kg體重,6~12h滴
完;第2天適當減量。
4.氧游離基清除劑正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應(yīng)性極強的
物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后,這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多,破壞性
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