-4-

ClinicalJournalofChineseMedicine2018Vol.(10)No.19

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2012:239-245.

作者簡(jiǎn)介：

胡青蓮（1971－），山東東明人，主治醫(yī)師。

編輯：弓良彥編號(hào)：EA-3180322239（修回：2018-07-07）

中藥金銀花提取物降糖作用實(shí)驗(yàn)研究

Experimentalstudiesonhypoglycemiceffectsofextractsfromhoneysuckle

葉清華

（湖北省荊門市掇刀人民醫(yī)院，湖北荊門，

448124

）

R284

.

5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：

A

文章編號(hào)：

1674

-

7860

（

2018

）

19

-

0004

-

04

中圖分類號(hào)：

目的：探討中藥金銀花提取物的降糖作用。方法：從四種金銀花地方品種忍冬（LMPB）、山銀花（LCPB）、紅腺忍

【

摘要

】

冬（LHPB）、毛花柱忍冬（LFPB）的花蕾中提取多糖組分，采用鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)制造

Ⅱ

型糖尿病大鼠模型，設(shè)正常對(duì)照

組（NC），模型對(duì)照組（STZ），金銀花陽組（STZ＋LMPB；STZ＋LCPB；STZ＋LHPB；STZ＋LFPB）。陽組每日分別

口服該四種提取物800mg/kg，共42天。觀察各組大鼠血糖和胰島素水平及血糖、血脂及代謝酶活性指標(biāo)。結(jié)果：統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果表

明：與對(duì)照組及模型組比較，陽組食物和水?dāng)z入量減少（

P

＜

0.05，

P

＜

0.01），血糖和胰島素水平降低（

P

＜

0.01，

P

＜

0.05）。

同時(shí)總膽固醇（TC，45.8%

～

51.0%，

P

＜

0.05），總甘油三酯（TG，50.6%

～

53.8%，

P

＜

0.01），低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，

71.2%

～

76.3%，45.2%

～

50.0%，，高密度脂蛋白膽固醇顯著升高（HDL-C，

P

＜

0.01）和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C，

P

＜

0.01）

21.6%

～

24.3%，

P

＜

0.05）。同時(shí)陽物組血清ALT、AST和GGT顯著降低（

P

＜

0.05），肝臟CAT、SOD和GSH顯著增加（

P

。結(jié)論：上述結(jié)果表明，四種中藥金銀花提取物多糖組分具有顯著的降血糖作用，可作為

Ⅱ

型糖尿病功能性食品的有效成分。

＜

0.05）

金銀花；多糖；降糖

【

關(guān)鍵詞

】Ⅱ

型糖尿病；

Objective:ToinvestigatethehypoglycemiceffectofextractofJinyinghua(金銀花).Methods:Polysaccharidefracti

【

Abstract

】

wereextractedfromthebudsoffourJinyinghua,LMPB,LPCB,eptozotocin(STZ)wasappliedtoestablishtypeII

diabeticratmodel,setthenormalcontrolgroup(NC),modelgroup(STZ),honeysucklepositivedruggroup(STZ＋LMPB,STZ＋LCPB,

STZ＋LHPB,STZ＋LFPB).Thepositivedruggroupwasgiventhefourextracts800mg/kgdaily,odglucoseandinsulin

levels,andtheindexesofbloodglucose,bloodlipids,s:Statisticalanalysis

CJCM

中醫(yī)臨床研究

2018

年第

10

卷第

19

期

-5-

showedthatcomparedwiththecontrolandmodelgroups,foodandwaterintakeinthepositivedruggroupweredecreased(

P<

0.05,

P<

0.01),

andbloodglucoseandinsulinlevelsweredecreased(

P<

0.01,

P<

0.05).Atthesametime,totalcholesterol(TC,45.8%~51.0%,

P<

0.05),total

triglycerides(TG,50.6%~53.8%,

P<

0.01),lowdensitylipoproteincholesterol(LDL-C,71.2%~76.3%,

P<

0.01)andverylow-densitylipoprotein

cholesterol(VLDL-C,45.2%~50.0%,

P<

0.01),high-densitylipoproteincholesterolweresignificantlyincreased(HDL-C,21.6%~24.3%,

P<

0.05).

SerumALT,AST,andGGTinthepositivedruggroupweresignificantlylower(

P<

0.05),andliverCAT,SOD,andGSHweresignificantly

increased(

P<

0.05).Conclusion:TheaboveresultsindicatethatthepolysaccharidecomponentsofthefourextractsofJinyinghuahavesignificant

hypoglycemiceffects,andcanbeusedaseffectiveingredientsoftypeIIdiabetesfunctionalfoods.

Jinyinghua;Amylose;TypeIIdiabetes;Gibenclamide

【

Keywords

】

doi:10.3969/.1674-7860.2018.19.002

糖尿病是全球公共衛(wèi)生關(guān)注的一種主要的內(nèi)分泌疾病，

其特點(diǎn)是體內(nèi)產(chǎn)生胰島素功能缺陷（Ⅰ型糖尿病，

T1DM

）

或胰島素（Ⅱ型糖尿病，

T2DM

）[1

,2]。

T2DM

已嚴(yán)重威脅

人們的健康狀況，其占所有糖尿病的

90%

～

95%

，其特征

是持續(xù)高血糖、高胰島素血癥、胰島素抵抗、葡萄糖耐受

不良和受損[3,4]。然而，盡管臨床上已有治療和控制

T2DM

的藥物，如雙胍類、磺酰脲類和葡萄糖苷酶抑制劑，這些藥

物的長(zhǎng)期使用可能導(dǎo)致一些副作用，包括低血糖，肝腎功能

障礙[5

,6]。因此，隨著

T2DM

發(fā)病率的不斷上升，尋找新的

替代治療方法來預(yù)防和治療

T2DM

迫在眉睫。

藥用植物多糖是由從天然藥用植物中分離的，由糖苷

鍵聚合

10

個(gè)以上到上萬個(gè)的單糖及單糖衍生物的具有一定

生物活性的高分子化合物，其不僅可作為能量資源及組織

細(xì)胞的結(jié)構(gòu)物質(zhì)，而且還參與和介導(dǎo)了對(duì)各種生命現(xiàn)象的

調(diào)控，具有抗寄生蟲、抗腫瘤、抗菌、降血糖、抗氧化、

抗病毒、抗血栓、抗輻射、抗衰老、降血脂、免疫調(diào)節(jié)等

作用[7]。金銀花是我國傳統(tǒng)的藥食兩用植物，主要含有綠

原酸、類黃酮等生理活性成分。中醫(yī)認(rèn)為金銀花具有抗菌、

抗氧化、增強(qiáng)免疫、保護(hù)肝功能等諸多功效，目前對(duì)金銀

花已有較廣泛和深入的研究，但其是否具有降血糖的作用，

目前還未見研究報(bào)道。本文從四種金銀花中提取多糖成分，

旨在探討四種金銀花多糖的抗糖尿病作用，為

T2DM

中藥

研發(fā)提供理論依據(jù)。

1

材料與方法

1.1多糖的來源

試驗(yàn)所用四種金銀花多糖由荊楚理工學(xué)院生物學(xué)院提取

并鑒定，多糖采用水提醇沉的方法提取，由硫酸

-

苯酚法測(cè)

定四種多糖的含量。將提取后的多糖用去離子水稀釋成所需

要的濃度，于

4

℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2試驗(yàn)動(dòng)物、試劑及儀器

試驗(yàn)動(dòng)物：健康雄性大鼠[荊楚醫(yī)動(dòng)字（新）jcut

2016-0013]

96

只進(jìn)行造模。適應(yīng)性喂養(yǎng)一周，禁食不禁

水

20h

，采用鏈脲佐菌素（

STZ

）腹腔注射造模。一周后

大鼠空腹血糖≥

16.7mmol/L

即為造模成功。金銀花品種

購于荊門市藥材供銷公司，

STZ

購于

Sigma

公司，大鼠

尿蛋白定量試劑盒、

TG

試劑盒、

T-CHO

試劑盒和

AGEs

ELISA

檢測(cè)試劑盒購于南京建成生物工程研究所。

1.3試驗(yàn)設(shè)計(jì)

試驗(yàn)分組如表

1

所示。

表

1

試驗(yàn)設(shè)計(jì)（

mg

/

L

）

處理

忍冬山銀花紅腺忍冬毛花柱忍冬

（LMPB）（LCPB）（LHPB）（LFPB）

空白對(duì)照組（NC）0000

模型對(duì)照組（STZ）0000

LMPB陽物組

（STZ＋LMPB）

60000

LCPB陽物組

（STZ＋LCPB）

06000

LHPB陽物組

（STZ＋LHPB）

00600

LFPB陽物組

（STZ＋LFPB）

00060

1.4測(cè)定指標(biāo)

血清胰島素含量的測(cè)定：通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制法測(cè)定血清胰島

素，

ELISA

方法按照試劑盒制造商的說明進(jìn)行。

血脂含量的測(cè)定：大鼠處死后取血

4

℃條件下靜置

2h

，離

心收集血清，按試劑盒說明書測(cè)定血清

TG

、

TC

、

LDL-C

、

VLDL

、

HDL-C

水平。

血清和肝臟關(guān)鍵激酶的測(cè)定：大鼠處死后取血清，檢測(cè)

2

型糖尿病大鼠糖代謝關(guān)鍵酶丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（

ALT

）、天冬氨酸

轉(zhuǎn)氨酶（

AST

）、

γ-

谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（

GGT

）活性，取肝臟組織

檢測(cè)過氧化氫酶（

CAT

）、超氧化物歧化酶（

SOD

）和谷胱甘

肽酶（

GSH

）活性，酶活性測(cè)定采用南京建成生物工程研究

所試劑盒說明方法進(jìn)行。

1.5統(tǒng)計(jì)分析

采用

SAS9.2

軟件中的

GLM

對(duì)本試驗(yàn)的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分

析，所有試驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用（平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）來表示。以

P

＜

0.05

表示顯著性差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用

Duncan

氏法作

多重比較。

2

結(jié)果

2.1不同金銀花多糖處理對(duì)大鼠血糖、胰島素和胰島素受體的影響

如表

2

所示，與正常對(duì)照組相比，

STZ

誘導(dǎo)的糖尿病

大鼠胰島素水平顯著升高（

P

＜

0.05

），而血糖和胰島素受

體

HOMA-IR

（

P

＜

0.01

）極顯著增加；口服

LMPB

、

LHPB

、

LFPB

、

LCPB

各

42

天后，與

STZ

模型組比較，各給藥組胰

島素水平顯著降低（

P

＜

0.05

），血糖和

HOMA-IR

極顯著降

低（

P

＜

0.01

）。說明這些多糖組分能夠抑制糖尿病大鼠空腹

血糖和改善胰島素抵抗。

-6-

ClinicalJournalofChineseMedicine2018Vol.(10)No.19

表

2

不同金銀花多糖組分對(duì)

2

型糖尿病大鼠血糖胰島素和胰島素受體的影響

處理

空白對(duì)照組（NC）

模型對(duì)照組（STZ）

LMPB陽物組（STZ＋LMPB）

LCPB陽物組（STZ＋LCPB）

LHPB陽物組（STZ＋LHPB）

LFPB陽物組（STZ＋LFPB）

血糖（0d）

6.5±0.2

22.4±2.1**

22.8±2.2*

20.9±2.1*

21.2±2.1*

21.8±1.9*

血糖（42d）

7.1±0.2

23.1±2.4**

12.8±1.1*

12.2±1.2*

11.7±1.4*

12.7±1.2*

胰島素（42d）

24.3±1.9

32.4±1.8*

24.0±1.8

24.2±1.9

23.9±2.4

24.2±1.6

胰島素受體HOMA-IR（42d）

7.7±0.5

39.9±4.1**

14.1±1.6*

12.4±1.5*

13.6±1.6*

14.2±1.5*

注：“*”表示差異顯著（

P

＜0.05），“**”表示差異極顯著（

P

＜0.01），未標(biāo)者差異不顯著（

P

＞0.05）；以下各表同。

2.2不同金銀花多糖處理對(duì)大鼠血脂水平的影響

由表

3

可知，與空白對(duì)照組比較，

2

型糖尿病大鼠模型

組血漿

TG

、

TC

、

VLDL

、

HDL-C

均極顯著升高（

P

＜

0.01

）。

而

LMPB

、

LHPB

，

LFPB

和

LCPB

治療

T2DM

后，其

TG

、

TC

、

VLDL-C

、

HDL-C

組顯著降低，分別為

45.8%

～

51.0%

、

50.6%

～

53.8%

，

71.2%

～

76.3%

和

45.2%

～

50.0%

。此外，

表

3

不同金銀花多糖處理對(duì)大鼠血脂水平的影響

處理

空白對(duì)照組（NC）

模型對(duì)照組（STZ）

LMPB陽物組（STZ＋LMPB）

LCPB陽物組（STZ＋LCPB）

LHPB陽物組（STZ＋LHPB）

LFPB陽物組（STZ＋LFPB）

TC（mmol/L）

1.53±0.14

3.10±0.22**

1.61±0.19*

1.66±0.22*

1.68±0.19*

1.52±0.22*

2

型糖尿病對(duì)照組與正常對(duì)照組比較，

HDL-C

明顯降低

（

P

＜

0.05

）。然而

LMPB

、

LHPB

，

LFPB

和

LCPB

治療后

HDL-C

顯著升高（

P

＜

0.05

），增加了

21.6%

～

24.3%

。說明

這四種多糖組分對(duì)血脂異常、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病等糖尿

病并發(fā)癥有明顯的治療作用。

TG（mmol/L）

1.65±0.14

3.40±0.23**

1.68±0.10*

1.60±0.11*

1.57±0.11*

1.58±0.15*

HDL-C（mmol/L）

0.92±0.09

0.74±0.11**

0.90±0.13**

0.90±0.17**

0.91±0.16**

0.92±0.13**

LDL-C（mmol/L）VLDL-C（mmol/L）

0.31±0.07

1.56±0.24**

0.37±0.10*

0.45±0.11*

0.45±0.11*

0.39±0.10*

0.30±0.07

0.62±0.12**

0.34±0.09*

0.32±0.06*

0.31±0.08*

0.32±0.09*

2.3不同金銀花多糖處理對(duì)大鼠關(guān)鍵代謝酶活性的影響

如表

4

所示，與正常對(duì)照組相比，糖尿病大鼠（

STZ

）丙

氨酸轉(zhuǎn)氨酶（

ALT

）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（

AST

）、

γ-

谷氨酰轉(zhuǎn)肽

酶（

GGT

）活性各極顯著升高了

4.2

倍（

P

＜

0.01

），

5.0

倍（

P

＜

0.01

）及

3.3

倍（

P

＜

0.01

）?？诜?/p>

LMPB

、

LHPB

、

LFPB

、

LCPB

各

42

天后，與

STZ

模型組比較，陽物組大鼠血清

ALT

、

AST

和

GGT

活性極顯著降低至（

52.9

±

9.6

）～（

56.2

±

7.0

）

IU/LIU/L

（

P

＜

0.01

），（

73.7

±

13.2

）～（

78.8

±

16.1

）（

P

＜

0.01

）

表

4

不同金銀花多糖處理對(duì)大鼠關(guān)鍵代謝酶活性的影響

處理

空白對(duì)照組（NC）

模型對(duì)照組（STZ）

LMPB陽物組（STZ＋LMPB）

LCPB陽物組（STZ＋LCPB）

LHPB陽物組（STZ＋LHPB）

LFPB陽物組（STZ＋LFPB）

血清ALT

42.1±5.1

170.8±9.62.1**

56.2±7.0*

52.9±9.6*

55.7±6.9*

55.8±6.9*

血清AST

72.1±11.2

363.1±22.4**

78.8±16.1*

76.2±14.2*

73.7±14.4*

73.7±13.2*

IU/L

和（

43.9

±

6.4

）～（

44.2

±

6.9

）（

P

＜

0.01

）。與正常對(duì)照組

STZ

誘導(dǎo)的糖尿病大鼠血清中

HK

、

SDH

和

MDH

活性均比較，

有顯著性差異（

P

＜

0.01

，

P

＜

0.01

）和

P

＜

0.05

）?？诜?/p>

LMPB

、

LHPB

、

LFPB

、

LCPB

各

42

天后，與

STZ

模型組比較，糖尿病大

鼠肝臟過氧化氫酶（

CAT

）、超氧化物歧化酶（

SOD

）和谷胱甘肽

酶（

GSH

）活性含量顯著分別升高至（

82.4

±

8.5

）～（

84.2

±

8.5

）

U/mgU/mg

（

P

＜

0.01

）、（

297.3

±

12.5

）～（

302.7

±

13.6

）（

P

＜

0.01

）

和（

9.4

±

0.4

）～（

9.8

±

0.4

）

mg/g

（

P

＜

0.05

）。

血清GGT

41.3±4.9

136.4±9.8**

44.0±6.8*

44.2±6.9*

43.9±6.4*

44.2±6.6*

肝臟CAT

87.7±6.5

29.9±7.1**

84.1±8.6*

82.4±8.5*

83.6±8.6*

84.2±8.5*

肝臟SOD

302.9±11.4

168.6±12.1**

302.2±13.4*

297.3±12.5*

301.8±11.9*

302.7±13.6*

肝臟GSH

9.9±0.6

4.7±0.5**

9.8±0.4*

9.4±0.4*

9.5±0.5*

9.5±0.5*

3

討論

由以上結(jié)果可知，本試驗(yàn)所得的四種金銀花多糖組分能

夠調(diào)控

2

型糖尿病模型大鼠空腹血糖表達(dá)和改善胰島素抵

抗。本報(bào)道表明忍冬（

LMPB

）、山銀花（

LCPB

）、紅腺忍冬

（

LHPB

）、毛花柱忍冬（

LFPB

）可被用作日本落葉松的替代

品，用于中醫(yī)治療

T2DM

。以前有報(bào)道指出，金銀花中綠原

酸、類黃酮類物質(zhì)對(duì)

THP-1

細(xì)胞中的膽固醇和類黃酮顯示出

強(qiáng)烈的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用[8]，本研究證實(shí)該四種金銀花多

糖在血脂異常與心血管疾病方面的預(yù)防作用，且這種預(yù)防作

用來自于多糖成分。本研究為深入開展金銀花的藥效物質(zhì)基

礎(chǔ)研究奠定了基礎(chǔ)，同時(shí)也為金銀花組分配伍降血糖新藥開

發(fā)提供了理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

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CJCM

中醫(yī)臨床研究

2018

年第

10

卷第

19

期

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-7-

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PGC-1

α

表達(dá)及胰島素抵抗的影響[J].中國糖尿病雜志,2011,19(3):197-

200.

作者簡(jiǎn)介：

葉清華（1966－），主治醫(yī)師，從事內(nèi)科臨床工作15年，先后

在武漢同濟(jì)醫(yī)院、湖北省人民醫(yī)院等醫(yī)院進(jìn)修學(xué)習(xí)，擅長(zhǎng)心血管、內(nèi)

分泌、腎內(nèi)科等系統(tǒng)疾病的診斷和治療。

編輯：田杏茹編號(hào)：EA-4180403019（修回：2018-07-08）

通腹飲對(duì)腹腔內(nèi)高壓癥危重患者的腹內(nèi)壓變化率及

炎性因子的影響研究

EfficacyofTongfuYinonintra-abdominalpressurechangerateand

inflammatoryfactorsofpatientswithsevereintra-abdominalhypertension

谷欣劉敏桑云華龍宏杰

（廣州醫(yī)科大學(xué)附屬惠州醫(yī)院，廣東惠州，

516000

）

R322

.

2+7

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：

A

文章編號(hào)：

1674

-

7860

（

2018

）

19

-

0007

-

04中圖分類號(hào)：

目的：探討通腹飲對(duì)腹腔內(nèi)高壓癥（IAH）危重患者的腹內(nèi)壓變化率及炎性因子的影響。方法：本研究選取48例IAH

【

摘要

】

危重患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各24例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予通腹飲治療，觀察兩組治

療前后IAH分級(jí)、臨床指標(biāo)、腹內(nèi)壓變化率、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分

Ⅱ

（APACHE

Ⅱ

）、血清炎性因子變化，并統(tǒng)計(jì)不良反

應(yīng)發(fā)生率及28天病死率。結(jié)果：治療后兩組IAH分級(jí)均明顯優(yōu)于治療前（

P

＜

0.05），觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組（

P

＜

0.05）；治療后兩

組eGFR均明顯升高（

P

＜

0.05），觀察組明顯高于對(duì)照組（

P

＜

0.05），且觀察組腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、首次排便時(shí)間、ICU住院時(shí)間均明

顯短于對(duì)照組（

P

＜

0.05）；治療后兩組APACHE

Ⅱ

評(píng)分均明顯降低（

P

＜

0.05），觀察組明顯低于對(duì)照組（

P

＜

0.05），且觀察組腹內(nèi)

壓變化率明顯小于對(duì)照組（

P

＜

0.05）；治療后兩組血清高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-

α

（TNF-

α

）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、

降鈣素原（PCT）水平均明顯降低（

P

＜

0.05），觀察組各因子水平明顯低于對(duì)照組（

P

＜

0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照

組（

P

＜

0.05），兩組28d病死率比較無明顯差異（

P

＞

0.05）。結(jié)論：通腹飲治療IAH危重患者能夠有效降低腹內(nèi)壓變化率及血清炎

性因子水平，促進(jìn)患者胃腸功能恢復(fù)，保護(hù)腎功能，且不良反應(yīng)發(fā)生率及28d病死率低，臨床療效較好。

通腹飲；腹腔內(nèi)高壓癥；腹內(nèi)壓變化率；炎性因子

【

關(guān)鍵詞

】

Objective:ToinvestigatetheefficacyofTongfuYin(通腹飲)onintra-abdominalpressurechangerateandinflammatory

【

Abstract

】

s:48caseswereselectedastheresearchsubjectsandwererandomlydividedintothecontrol

groupandtheobservationgroup,ervationgroupwastreated

classification,clinicalindex,intra-abdominalpressurechangerate,acutephysiology,APACHEIIand

seruminflammatoryfacersereactiand28days

s:Aftertreatment,theIAHclassificatiintwogroupsweresignificantlybetter(

P<

0.05),

andthatintheobservationgroupwasobviouslysuperiortothecontrolgroup(

P<

0.05).Aftertreatment,theeGFRintwogroupswas

significantlyincreased(

P<

0.05),andthatintheobservationgroupwassignificantlyhigherthanthecontrolgroup(

P<

0.05).Therecovery

timeofbowelsound,thefirstdefecationtime,ICUhospitalizationtimeintheobservationgroupweresignificantlyshorterthanthosein

thecontrolgroup(

P<

0.05).Aftertreatment,thescoresofAPACHEIIintwogroupsweresignificantlydecreased(

P<

0.05),andthatinthe

observationgroupwassignificantlylowerthanthecontrolgroup(

P<

0.05).Thechangerateofintra-abdominalpressureintheobservation

groupwassignificantlylowerthanthatinthecontrolgroup(

P<

0.05).Aftertreatment,hs-CRP,TNF-

α

,IL-6andPCTlevelsintwogroups

weresignificantlydecreased(

P<

0.05),andthoseintheobservationgroupweresignificantlylowerthanthoseinthecontrolgroup(

P<

0.05).

Adversereactiintheobservationgroupweresignificantlyfewerthanthecontrolgroup(

P<

0.05).Therewasnosignificantdifferenceof

the28daysmortalityratebetweentwogroups(

P>

0.05).Conclusion:TongfuYincaneffectivelyreducethechangerateofintra-abdominal