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      研究發(fā)現(xiàn)阻斷AHR受體可以逆轉(zhuǎn)肥胖
      
			
      
				2020-01-16 15:53:09
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      肥胖是一種全球性的流行病，已知會(huì)導(dǎo)致多種癌癥，包括胸部、兩點(diǎn)和胰腺。阻止肥胖的流行可能是預(yù)防和治療許多癌癥的關(guān)鍵幫助。達(dá)特茅斯棉花癌癥中心和達(dá)特茅斯-希區(qū)柯克的諾里斯的克雷格·湯姆林森博士實(shí)驗(yàn)室的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一事業(yè)的一個(gè)關(guān)鍵目標(biāo)。研究小組發(fā)現(xiàn)，在幾乎所有的電池中都發(fā)現(xiàn)了一種名為AHR的受體，這種受體主要用于對(duì)抗環(huán)境化學(xué)物質(zhì)的暴露，也在人體的新陳代謝中發(fā)揮著重要作用。阻斷AHR不僅阻止了研究小鼠的肥胖，而且逆轉(zhuǎn)了肥胖。該研究小組的研究結(jié)果“通過(guò)抑制烴芳烴受體和改變CYP1B1、PPARα、SCD1和骨橋蛋白的基因表達(dá)來(lái)逆轉(zhuǎn)大鼠的肥胖和肝臟脂肪酶”最近發(fā)表在《國(guó)際肥胖雜志》上。
      我們進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)一種叫做N-F的藥物已知會(huì)阻斷AHR時(shí)，我們被添加到高脂肪飲食中，在飲食控制飲食中，老鼠并不比老鼠更胖。沒(méi)有N-F的高脂肪飲食的老鼠在同一時(shí)期變得非常肥胖。這種藥沒(méi)有不良反應(yīng)。
      克雷格·湯姆林森在達(dá)特茅斯棉花癌癥中心和達(dá)特茅斯-希區(qū)柯克的諾里斯
      然后，研究小組被問(wèn)及，如果用N-F阻斷AHR，不僅可以防止肥胖，還可以逆轉(zhuǎn)肥胖。“在這些實(shí)驗(yàn)中，我們讓老鼠在高脂肪飲食中變得肥胖，然后一半的老鼠被轉(zhuǎn)移到高脂肪飲食中，其中含有AHR的N-F構(gòu)建因子?！痹诮酉聛?lái)的幾周內(nèi)，這些大鼠已經(jīng)改用含有N-F的高脂肪飲食，體重與飲食中的大鼠相同。剩下的高脂肪飲食的老鼠變得肥胖。此外，沒(méi)有觀察到任何不良影響，”湯姆林森解釋說(shuō)。
      最后，湯姆林森的團(tuán)隊(duì)研究了AHR在被N-F肥胖阻礙時(shí)如何被阻止和逆轉(zhuǎn)的機(jī)制。利用之前關(guān)于AHR調(diào)節(jié)脂肪代謝關(guān)鍵基因的知識(shí)，研究小組發(fā)現(xiàn)，在肝臟和脂肪細(xì)胞中，當(dāng)N-F阻斷AHR時(shí)，它不會(huì)誘導(dǎo)脂肪儲(chǔ)存和合成所需的各種關(guān)鍵基因。他們的結(jié)論是，阻止AHR活性的肥胖預(yù)防和逆轉(zhuǎn)是由于參與脂肪代謝的AHR調(diào)節(jié)的關(guān)鍵基因?！昂苌儆醒芯勘砻鞣逝挚梢酝ㄟ^(guò)藥物治療來(lái)逆轉(zhuǎn);更罕見(jiàn)的是，了解細(xì)胞的基本機(jī)制，”湯姆林森說(shuō)。
      湯姆林森的研究小組開(kāi)始研究幾個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題，包括我們所吃食物中的膳食化合物如何激活A(yù)HR導(dǎo)致肥胖，以及細(xì)菌在AHR和肥胖中的作用。更重要的是，他們開(kāi)始了一項(xiàng)臨床試驗(yàn)，以確定AHR是否可以作為減少人類(lèi)肥胖的治療目標(biāo)。湯姆林森說(shuō):“我們開(kāi)始了解AHR的阻斷是如何阻止和逆轉(zhuǎn)肥胖的，肥胖可以導(dǎo)致人類(lèi)肥胖的治療。”
      			

			
        
      
			
      
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