自閉癥的崛起可能與加工食品中的防腐劑有關(guān)
中佛羅里達(dá)大學(xué)(UCF)的研究人員剛剛確定了當(dāng)神經(jīng)干細(xì)胞暴露于加工食品中常見(jiàn)的高含量酸時(shí)發(fā)生的分子變化。研究小組更接近于顯示孕婦食用的食物與胎兒發(fā)育中大腦的影響之間的聯(lián)系。這項(xiàng)研究的結(jié)果 - 描述了用于增加包裝食品的保質(zhì)期和抑制商業(yè)加工奶酪和面包中的霉菌的高水平丙酸(PPA),減少了胎兒大腦中神經(jīng)元的發(fā)育 - 最近發(fā)表在科學(xué)報(bào)告通過(guò)題為“ 丙酸通過(guò)調(diào)節(jié)自閉癥譜系障礙中PTEN / AKT途徑誘導(dǎo)膠質(zhì)增生和神經(jīng)炎癥的文章”“。
研究人員在報(bào)告顯示自閉癥兒童經(jīng)?;加心c易激綜合癥等胃病后,研究人員開(kāi)始了他們的工作。他們想知道腸道和大腦之間可能存在聯(lián)系,并開(kāi)始研究自閉癥患者和沒(méi)有患病的人之間微生物組的差異。
“研究顯示自閉癥兒童的糞便樣本中PPA含量較高,自閉癥兒童的腸道微生物組不同,”研究生事務(wù)教授兼副主任Saleh Naser博士說(shuō)。“我想知道根本原因是什么。”
該研究小組發(fā)現(xiàn),將神經(jīng)干細(xì)胞暴露于過(guò)量的PPA會(huì)以多種方式損害腦細(xì)胞。首先,酸通過(guò)減少神經(jīng)元的數(shù)量和過(guò)度產(chǎn)生神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)破壞腦細(xì)胞之間的自然平衡。雖然神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有助于發(fā)展和保護(hù)神經(jīng)元功能,但是太多神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)干擾神經(jīng)元之間的連接。它們也引起炎癥,這在自閉癥兒童的大腦中已經(jīng)注意到了。
“我們研究了丙酸(PPA),一種短鏈脂肪酸(SCFA)和益生菌ASD腸道產(chǎn)物對(duì)人類(lèi)神經(jīng)干細(xì)胞(hNSCs)增殖,分化和炎癥的影響。作者寫(xiě)道,hNSCs在暴露于PPA時(shí)增殖至66個(gè)神經(jīng)球,而對(duì)照組則為45個(gè)。“在PPA處理后第10天,神經(jīng)球直徑也增加至(平均值:193.47μm±SEM:6.673μm),而對(duì)照組(154.16μm±9.95μm),p <0.001。用β-HB,SCFA受體抑制劑預(yù)處理,阻礙神經(jīng)球擴(kuò)張(p <0.001)。雖然hNSCs自發(fā)分化為(48.38%±6.08%)神經(jīng)元(微管蛋白-IIIβ陽(yáng)性)和(46.63%±2.5%)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(GFAP陽(yáng)性),但PPA處理使分化急劇轉(zhuǎn)變?yōu)?0%GFAP細(xì)胞(p <0.05)。
過(guò)量的酸會(huì)縮短并破壞神經(jīng)元用于與身體其他部位交流的途徑。神經(jīng)元減少和受損通路的組合阻礙了大腦的交流能力,導(dǎo)致自閉癥兒童常常發(fā)現(xiàn)的行為,包括重復(fù)行為,行動(dòng)不便以及無(wú)法與他人互動(dòng)。
以前的研究已經(jīng)提出自閉癥與環(huán)境和遺傳因素之間的聯(lián)系,Naser說(shuō)他們的研究是第一個(gè)發(fā)現(xiàn)PPA水平升高,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增殖,神經(jīng)回路受損和自閉癥之間的分子聯(lián)系的研究。
PPA在腸道中天然存在,母親的微生物組在懷孕期間發(fā)生變化,并且可導(dǎo)致酸的增加。但是吃含有酸的包裝食品可以進(jìn)一步增加女性腸道內(nèi)的PPA,然后穿過(guò)胎兒。
在得出臨床結(jié)論之前,還需要做更多的研究。接下來(lái),研究小組將嘗試通過(guò)觀察高PPA母體飲食是否導(dǎo)致遺傳易患該病的小鼠的自閉癥來(lái)驗(yàn)證其在小鼠模型中的發(fā)現(xiàn)。沒(méi)有治愈自閉癥的方法,這種方法影響了59名兒童中的大約1名,但科學(xué)家們希望他們的研究結(jié)果能夠推進(jìn)預(yù)防這種疾病的方法。
“這項(xiàng)研究只是更好地了解自閉癥譜系障礙的第一步,”UCF科學(xué)家總結(jié)道。“但我們相信,我們正在走上正確的軌道,最終發(fā)現(xiàn)自閉癥的病因。
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