未發(fā)現(xiàn)發(fā)燒期間瘧疾寄生蟲的細(xì)胞粘附增加
瘧疾是由瘧原蟲屬的寄生蟲引起的最普遍的血液傳播疾病。2016年,報(bào)告的瘧疾感染超過2.16億,導(dǎo)致發(fā)展中國家445,000人死亡。
在血液階段發(fā)展期間,惡性瘧原蟲(P.m)是人類瘧疾相關(guān)病理學(xué)中最常見的致病因子,它向感染的紅細(xì)胞表面輸出許多寄生蛋白,促進(jìn)其與內(nèi)皮細(xì)胞受體的細(xì)胞粘附。這種粘附行為可防止脾臟清除并誘導(dǎo)微血管阻塞,從而形成對(duì)疾病結(jié)果的關(guān)鍵貢獻(xiàn)。
在最近的一項(xiàng)研究中,來自新加坡的一個(gè)研究小組證明了瘧原蟲感染的血細(xì)胞在發(fā)熱溫度下的附著力是如何升高的。通過惡性瘧原蟲感染的紅細(xì)胞(iRBC)和表達(dá)硫酸軟骨素A的中國倉鼠卵巢細(xì)胞(CHO-CSA)之間的雙微量移液器步進(jìn)壓力技術(shù),他們確定在發(fā)熱溫度下粘附性升高。該團(tuán)隊(duì)還注意到,暴露于發(fā)熱溫度顯著增加了iRBC和CSA-CHO 細(xì)胞之間的粘附力和粘附百分比。
使用流式細(xì)胞儀分析,該團(tuán)隊(duì)記錄了在暴露于發(fā)熱溫度后 iRBC表面上磷脂酰絲氨酸表達(dá)的增加。他們證明磷脂酰絲氨酸水平升高與細(xì)胞粘附增加有關(guān),因?yàn)檫@種趨勢(shì)通過引入可溶性膜聯(lián)蛋白V而逆轉(zhuǎn)。“這些結(jié)果表明,在熱應(yīng)激條件下iRBC上PS募集的增加有助于增加iRBCs的粘附行為,可能與瘧疾相關(guān)的臨床表現(xiàn)有關(guān),“新加坡科技與設(shè)計(jì)大學(xué)(SUTD)的Rajesh Chandramohanadas博士說。
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