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      新的開關(guān)決定基因組修復(fù)和細胞死亡
      
			
      
				2019-01-14 10:12:14
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      每個細胞的遺傳信息以DNA雙螺旋的序列編碼。DNA中的雙鏈斷裂可以通過輻射誘導(dǎo)，對細胞是一種危險的威脅，如果不妥善修復(fù)會導(dǎo)致癌癥。損傷的細胞需要決定是否可以修復(fù)斷裂，或者是否應(yīng)該在開始癌癥之前通過稱為“細胞凋亡”的細胞自殺程序?qū)⑵淙コ?/p>

      新的開關(guān)決定基因組修復(fù)和細胞死亡
      

      高級作者之一BjörnSchumacher解釋說：“在有害事件發(fā)生后的幾秒鐘內(nèi)，不同的機制就開始了。以精神分裂的方式，細胞開始修復(fù)以及為細胞凋亡做準備。我們發(fā)現(xiàn)了一種無法識別的機制，它整合了正在進行的信號。修復(fù)過程和細胞死亡機制。一種名為UFD-2的蛋白質(zhì)在斷裂處形成大型復(fù)合物，并驗證是否進行修復(fù)或是否有時間死亡。在此過程中，UFD-2是一個接收和發(fā)出信號的交叉點。
      

      用線蟲秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)進行實驗。“對于我們的研究，我們使用不同的秀麗隱桿線蟲菌株，包括野生型和轉(zhuǎn)基因菌株。它們暴露于電離輻射以誘導(dǎo)雙鏈斷裂，然后進行檢查，”該研究的第一作者Leena Ackermann說。舒馬赫補充說：“結(jié)果對于進一步了解細胞決定修復(fù)或死亡的方式和原因非常重要。修復(fù)是否仍在進行，是否成功或需要細胞凋亡?缺乏UFD-2的細胞不能發(fā)生細胞凋亡。在人類這種情況下可能導(dǎo)致受損細胞成為癌細胞的風(fēng)險更高。“
      

      所有在這種機制中起作用的蛋白質(zhì)也可以在人體中發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)可能與更好地理解DNA損傷如何導(dǎo)致癌癥高度相關(guān)。DNA損傷也是衰老過程的重要驅(qū)動因素。雖然細胞凋亡可以預(yù)防癌癥，但過度的細胞死亡會導(dǎo)致組織退化和衰老。資深作者Thorsten Hoppe最初將UFD-2確定為蛋白質(zhì)降解的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。在這里，UFD-2形成協(xié)調(diào)DNA修復(fù)和細胞死亡的調(diào)節(jié)中心。Hoppe希望在腫瘤治療方面取得進展：“我們從這項研究中獲得的知識為藥物治療癌癥提供了新的視角。有可能操縱均衡的細胞凋亡和蛋白質(zhì)降解過程，使腫瘤細胞的清除效率更高。 “
      
			

			
        
      
			
      
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