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      補體激活的復雜性阻礙了藥物開發(fā)
      
			
      
				2019-06-18 09:03:39
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      一項新的研究表明，補體系統(tǒng)是先天免疫系統(tǒng)的一部分，在視網(wǎng)膜色素變性小鼠模型中起到減緩視網(wǎng)膜變性的保護作用。這一發(fā)現(xiàn)與先前對其他眼病的研究相矛盾，這些研究表明補體系統(tǒng)會惡化視網(wǎng)膜變性。在一項此類研究中，補充系統(tǒng)的激活，其介導炎癥的某些方面，被證明會加重年齡相關性黃斑變性的損害。
      

      補體激活的復雜性阻礙了藥物開發(fā)
      

      “目前涉及色素性視網(wǎng)膜炎的研究強調了這樣的觀點，即補體系統(tǒng)實際上可能會加劇或抑制視網(wǎng)膜變性，具體取決于具體情況。鑒于這種復雜性對于指導針對補體免疫系統(tǒng)治療退行性疾病的療法的發(fā)展非常重要。視網(wǎng)膜，“該研究的主要研究者Wai T Wong，醫(yī)學博士，博士，來自國家眼科研究所。
      

      肖恩·西爾弗曼博士，在主要作者實驗醫(yī)學雜志紙今天公布，和他的同事監(jiān)測了視網(wǎng)膜色素變性的轉基因小鼠模型中補體系統(tǒng)的基因表達。他們發(fā)現(xiàn)補體表達和激活的上調與光感受器變性的發(fā)生同時發(fā)生。更重要的是，這種上調發(fā)生在退化的確切位置。
      

      使用視網(wǎng)膜色素變性小鼠模型，研究人員通過比較具有基因消除的C3或CR3的小鼠與正常表達的小鼠，檢查了C3和CR3(補體及其受體的中心成分)的作用。他們發(fā)現(xiàn)缺乏C3或CR3使得退化更嚴重。桿狀光感受器，即在視網(wǎng)膜色素變性中首先死亡的光敏細胞，隨著神經(jīng)毒性炎性細胞因子表達的激增而急劇喪失。
      

      他們拼湊在一起，小膠質細胞分泌C3。一旦被分泌，C3就會在死光感受器上標記它們以進行破壞和清除。受體CR3識別C3標記并將信息傳遞給小膠質細胞。“這種C3-CR3相互作用的分解導致小膠質細胞吞噬死光感受器的能力下降，然后在視網(wǎng)膜中積聚，刺激更大的炎癥和變性，”Wong博士說。“退化加速很快。”
      

      當在盤子中彼此并排放置時，來自C3-或CR3-切除的視網(wǎng)膜的小膠質細胞證明對光感受器有毒?？傊?，結果表明，在視網(wǎng)膜色素變性的情況下，補體激活實際上有助于清除死細胞并維持視網(wǎng)膜的體內平衡狀態(tài)。
      

      然而，在AMD的背景下，從補體激活中觀察到的有害作用刺激了測試補體抑制劑的臨床試驗。“我們的研究結果表明，這種方法可能適用于某些疾病情景，但可能通過抑制炎癥的有益和穩(wěn)態(tài)功能而在其他疾病情景中誘發(fā)復雜反應，”黃博士說
      
			

			
        
      
			
      
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