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      基因編輯讓早衰小鼠壽命延長25%
      
			
      
				2019-02-22 09:09:21
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      年齡增長會增加很多疾病發(fā)生的風(fēng)險，例如心臟病、癌癥和阿爾茲海默癥。所以，科學(xué)家們一直在試圖找到延緩衰老的方法。2019年2月18日，《Nature Medicine》期刊上發(fā)表一篇最新文章，揭示了一種新的基因療法或有助于延緩衰老。來自Salk研究所的科學(xué)家們利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)，成功抑制了患有Hutchinson-Gilford早衰綜合征的小鼠的快速衰老。這一罕見疾病同樣也折磨著人類。
      

      基因編輯讓早衰小鼠壽命延長25%
      

      “衰老是一個復(fù)雜的過程，細胞會在這一過程中失去功能。所以，我們需要找到驅(qū)動衰老的關(guān)鍵分子。”文章作者、Salk研究所基因表達實驗室教授Juan Carlos Izpisua Belmonte表示，“早衰是一種研究衰老的理想模式，因為它允許我們設(shè)計干預(yù)措施，并對其改進、驗證。”
      

      早衰病因
      

      Hutchinson-Gilford早衰癥是一種罕見的致命性遺傳疾病，其主要的致病因素是LMNA基因的突變。
      

      通常，LMNA基因在細胞內(nèi)表達兩種相似的蛋白質(zhì)：核纖層蛋白A(lamin A)和核纖層蛋白C(lamin C)。該基因的突變會讓核纖層蛋白A轉(zhuǎn)變成早衰蛋白(progerin)，一種縮短、有毒版的核纖層蛋白A，會隨著年齡增長而累積，并在早衰患者體內(nèi)加劇。
      

      無論是人類還是小鼠，早衰都會引發(fā)許多衰老的跡象，包括DNA損失、心臟功能障礙和壽命顯著縮短。
      

      利用“魔剪”減緩衰老
      

      “我們的目標(biāo)是減少因LMNA基因突變而導(dǎo)致細胞內(nèi)progerin積累的毒性。”文章共同一作、Izpisua Belmonte實驗室的研究員Hsin-Kai Liao解釋道。他們推測，通過CRISPR / Cas9技術(shù)可以實現(xiàn)這一預(yù)期。
      

      研究團隊利用腺相關(guān)病毒(AAV，插入有兩種合成的引導(dǎo)RNAs和報告基因)將CRISPR/Cas9系統(tǒng)傳遞早衰小鼠模型的細胞中。引導(dǎo)RNA將牽引Cas9蛋白靶向特定的DNA，并進行剪切，使得核纖層蛋白A和progerin失去功能，但是并不會破壞核纖層蛋白C。報告基因負責(zé)幫助研究人員追蹤被AAV感染的組織。
      

      治療2個月后，患病小鼠變得更強壯、更活躍，它們的心血管健康得到了改善，主要表現(xiàn)為主動脈血管退化減弱、心率遺傳緩慢發(fā)作延遲(這是早衰和老年人常出現(xiàn)的兩個問題)?？傮w而言，使用CRISPR/Cas9技術(shù)靶向核纖層蛋白A和progerin，可以顯著改善早衰小鼠的生理健康和壽命。治療后的小鼠表現(xiàn)出與正常小鼠相似的活動水平，并且它們的壽命大約增加了25%。
      

      這是基因編輯療法首次應(yīng)用于早衰癥的治療。“如果可以提高病毒感染各種組織的效率，我們將有望進一步延長壽命。” Izpisua Belmonte實驗室的博士后Pradeep Reddy表示道。當(dāng)然，現(xiàn)在還只是開始，依然需要投入很多研究。
      
			

			
        
      
			
      
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