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      研究人員發(fā)現(xiàn)了一種控制睡眠和蘇醒周期的主基因
      
			
      
				2019-01-12 18:21:15
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      索爾克生物研究所的科學家發(fā)現(xiàn)了一種調節(jié)睡眠和覺醒節(jié)律的基因。這種名為Lhx1的基因的作用被發(fā)現(xiàn)，為科學家提供了一個潛在的治療靶點，幫助夜班工人或倒時差的旅行者更快地適應時差。研究結果發(fā)表在《eLife》雜志上，可以指出治療由多種紊亂引起的睡眠問題的策略。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)了一種控制睡眠和蘇醒周期的主基因
      

      “許多癡呆癥的嚴重程度可能來自睡眠障礙，”領導該研究小組的索爾克大學副教授Satchidananda Panda說。“如果我們能恢復正常睡眠，就能解決一半的問題。”
      

      人體的每個細胞都有一個“時鐘”——在大約24小時內，大量的蛋白質有節(jié)奏地起伏。負責建立這些周期性晝夜節(jié)律并保持身體所有細胞同步的主時鐘是視交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN)，它是位于大腦下丘腦的一個小而密集的區(qū)域，約有2萬個神經元。
      

      與大腦的其他區(qū)域相比，SCN的神經元之間保持著密切而持續(xù)的交流。這種緊密的互動，加上通過視覺電路暴露在光明和黑暗中，使主時鐘保持同步，并允許人們基本上每天保持相同的時間表。這些細胞的緊密結合也有助于它們共同抵抗變化。暴露在光線下會使不到一半的SCN細胞復位，導致長時間的時差反應。
      

      在這項新的研究中，研究人員破壞了小鼠的明暗周期，并將SCN中數(shù)千個基因的表達變化與其他小鼠組織進行了比較。他們發(fā)現(xiàn)了213種SCN特有的基因表達變化，并將其中13種基因的表達變窄，這些基因編碼了開啟和關閉其他基因的分子。在這些細胞中，只有一種細胞在對光的反應中被抑制:Lhx1。
      

      “沒有人想到Lhx1會如此復雜地參與SCN功能，”博士后研究員、論文第一作者之一的Shubhroz Gill說。Lhx1因其在神經發(fā)育中的作用而聞名:它如此重要，以至于沒有這種基因的老鼠無法存活。但這是首次發(fā)現(xiàn)它是光暗周期基因的主調控因子。
      

      通過記錄Lhx1蛋白含量減少的動物SCN的電活動，研究人員發(fā)現(xiàn)SCN神經元之間并不同步，盡管它們各自表現(xiàn)出節(jié)律性。
      

      “這都是關于交流的——沒有這個分子，神經元就不會相互交談，”博士后研究員、論文作者盧多維奇·穆爾(Ludovic Mure)說。下一步的工作將是準確理解Lhx1如何影響產生這種同步性的基因的表達。
      

      科學家們研究了一種小鼠的jet lagl——白天和晚上輪班8個小時——科學家們發(fā)現(xiàn)，很少或沒有Lhx1的小鼠對輪班的適應要比正常小鼠快得多。潘達說，這表明，由于這些神經元彼此之間的同步程度較低，它們更容易切換到新的時間表，盡管維持這個時間表對它們來說很困難。
      

      這些小鼠還表現(xiàn)出某些基因的活性降低，包括產生血管活性腸肽(Vip)的基因。Vip是一種分子，在發(fā)育過程中扮演重要角色，是腸和血液中的一種激素。Panda說，在大腦中，Vip影響細胞交流，但是直到現(xiàn)在還沒有人知道Lhx1調節(jié)了它。有趣的是，研究小組還發(fā)現(xiàn)，添加Vip可以恢復SCN中的細胞同步。
      

      Panda說:“這種方法幫助我們縮小了知識的差距，表明Vip是一種非常重要的蛋白質，至少對SCN來說是這樣。”“它可以補償Lhx1的損失。”
      

      另一方面，減少貴賓人數(shù)可能是治療時差反應的另一種方法。Panda說，與Lhx1相比，Vip可能是一個更容易的藥物靶點，因為Vip是由細胞而不是細胞內分泌的。他補充道:“如果我們發(fā)現(xiàn)一種藥物可以阻斷Vip受體，或者以某種方式分解Vip，那么或許這將幫助我們更快地重置生物鐘。”
      
			

			
        
      
			
      
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