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      免疫細胞調(diào)控為癌癥和自身免疫性疾病的研究提供了新的思路
      
			
      
				2019-01-10 16:32:24
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      調(diào)節(jié)性T細胞(treg)是免疫系統(tǒng)的交通警察。它們指導其他類型的免疫細胞何時停止，何時離開。學習如何指導treg的活性對改進癌癥免疫治療以及開發(fā)更好的自身免疫性疾病(如類風濕關節(jié)炎和1型糖尿病)治療具有重要意義。
      

      免疫細胞調(diào)控為癌癥和自身免疫性疾病的研究提供了新的思路
      

      現(xiàn)在，索爾克研究所的一個研究小組首次發(fā)現(xiàn)了一種控制treg存活和功能的蛋白質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2017年11月6日的《美國國家科學院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上，提出了影響treg功能并最終使免疫相關療法更有效的方法。
      

      “treg正處于炎癥的十字路口，”資深作者羅納德·埃文斯(Ronald Evans)說。“如果你在環(huán)境中有很多treg，它們會削弱你的免疫反應。如果數(shù)量太少，就會導致慢性炎癥。
      

      “目前還沒有控制treg的好目標，”Evans實驗室的研究員、該研究的第一作者Nanhai He說。“這一發(fā)現(xiàn)非常新，也非常重要，因為它向我們展示了細胞新陳代謝在這些免疫細胞功能中的作用。”
      

      研究小組研究的蛋白質(zhì)叫做Lkb1(肝激酶B1)。激酶是在細胞內(nèi)催化反應的酶。Lkb1之前被認為在細胞代謝中發(fā)揮作用，但在這項研究之前，研究人員并不知道它控制treg的免疫反應功能。
      

      埃文斯實驗室的研究員安妮特·阿特金斯(Annette Atkins)說:“當我們談論新陳代謝時，大多數(shù)人會想到一些因素，比如我們吃什么，我們鍛煉了多少。但在這種情況下，我們關注的是單個細胞的新陳代謝。”通過損害這些細胞產(chǎn)生能量的能力，我們看到了非常嚴重的自身免疫紊亂。
      

      在目前的研究中，研究小組使用了在其調(diào)節(jié)性T細胞中敲除Lkb1基因的小鼠模型。這些小鼠表現(xiàn)出許多自身免疫性疾病的癥狀，并在出生幾周內(nèi)死亡。進一步檢查發(fā)現(xiàn)treg的正常代謝機制被破壞。這些細胞有缺陷的線粒體-細胞發(fā)電站和耗盡的ATP水平，ATP是它們最重要的燃料來源。
      

      “通過這些觀察，我們確定Lkb1途徑負責為treg提供能量，”Salk的Nomis基金會免疫生物學和微生物發(fā)病機制實驗室副教授葉正(音)說。“沒有它，treg就沒有足夠的燃料發(fā)揮作用。”
      

      “事實證明，treg需要大量的能量來完成它們的工作，這本質(zhì)上是為了防止其他類型的T細胞攻擊人體，”索爾克高級科學家邁克爾·唐斯(Michael Downes)補充道。“這是以前沒有被認識到的，是一個重要的發(fā)現(xiàn)。”
      

      研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)對癌癥免疫治療和自身免疫性疾病的治療都有意義。
      

      在癌癥中，treg被腫瘤吸收并阻止其他類型的T細胞，包括細胞毒性T細胞(也稱為CD8細胞)攻擊和破壞癌細胞。鄭解釋說:“為了促進癌癥免疫治療，我們希望找到阻斷Lkb1途徑的方法。”“這種抑制的結果將是其他類型T細胞的免疫反應增強，這將幫助它們摧毀腫瘤。”
      

      另一方面，增強treg抑制其他類型免疫細胞的能力，可以通過阻止這些細胞攻擊器官和其他組織來預防自身免疫。增加Treg的數(shù)量也有可能避免器官移植后的免疫排斥反應。
      

      研究人員說，盡管Lkb1本身很難定位，但他們已經(jīng)識別出信號通路下游的分子，這些分子可能會被藥物改變。他解釋說:“這些藥物可以抑制或增強這種途徑，這取決于我們希望它們做什么。”該小組的進一步研究將集中在這類藥物的開發(fā)上。
      
			

			
        
      
			
      
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