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      對細(xì)胞分裂主調(diào)節(jié)因子的新見解推翻了教科書的解釋
      
			
      
				2019-01-07 10:07:11
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      由Paul Nurse爵士領(lǐng)導(dǎo)的弗朗西斯克里克研究所的科學(xué)家解決了細(xì)胞周期科學(xué)領(lǐng)域長期存在的爭論。在這樣做的過程中，他們修改了教科書解釋，說明細(xì)胞分裂過程是如何被稱為CDK的蛋白質(zhì)控制的。CDK代表細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶。這一蛋白質(zhì)家族的發(fā)現(xiàn)贏得了2001年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎的Crick主任Paul Nurse?，F(xiàn)在，他的實驗室已經(jīng)為CDK的“活動閾值模型”找到了令人信服的證據(jù)。該模型提出CDK 僅通過基于其自身活性水平的增加來啟動過程的不同階段所需的蛋白質(zhì)來控制細(xì)胞分裂。
      

      對細(xì)胞分裂主調(diào)節(jié)因子的新見解推翻了教科書的解釋
      

      Paul Nurse實驗室的Matthew Swaffer解釋說：“當(dāng)細(xì)胞分裂時，它必須復(fù)制其DNA(S期)，然后才能將DNA分離成兩個子細(xì)胞(有絲分裂)。這兩個事件的正確時機(jī)至關(guān)重要因為不正確的DNA復(fù)制或分離可能導(dǎo)致危險的突變，這可能有助于癌細(xì)胞逃脫控制分裂的檢查和平衡。
      

      “S相和有絲分裂是由CDK，即通過化學(xué)添加磷酸基團(tuán)到他們改變了細(xì)胞內(nèi)的其他蛋白質(zhì)的主調(diào)節(jié)器酶控制。這一過程被稱為磷酸化和它像一個開關(guān)打開就蛋白質(zhì)，其是被修改。“
      

      由于人體細(xì)胞非常復(fù)雜，研究人員研究了裂殖酵母，它更簡單，更容易操作。這使他們能夠重新設(shè)計CDK以直接測試他們的理論。他們將這種方法與稱為磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的尖端技術(shù)相結(jié)合。同時在克里克的同事Bram Snijders解釋說，“強大的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)方法可以同時測量數(shù)千種蛋白質(zhì)的磷酸化水平”。
      

      研究小組發(fā)現(xiàn)，不同的蛋白質(zhì)在細(xì)胞分裂過程中的不同時間被磷酸化，因此被打開。通過磷酸化，CDK在細(xì)胞分裂早期開啟參與S期的蛋白質(zhì)，而有絲分裂所必需的蛋白質(zhì)隨后開啟。
      

      重要的是，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)不同蛋白質(zhì)磷酸化的時間僅取決于CDK本身的活性水平。早期開啟S期蛋白，因為當(dāng)CDK的活性在細(xì)胞分裂開始時仍然較低時，它們更易于CDK修飾并變得磷酸化。在該過程的后期，在CDK的酶活性增加后，參與有絲分裂的蛋白質(zhì)被較高的CDK水平磷酸化。
      

      Swaffer博士說：“'活動閾值模型'于1996年首次在保羅實驗室提出。然而，在過去的20年里，人們普遍認(rèn)為它不是控制細(xì)胞分裂過程的核心。本研究為支持該模型并回答該領(lǐng)域的一些關(guān)鍵問題。
      

      “了解CDK如何調(diào)節(jié)酵母中的細(xì)胞分裂告訴我們很多關(guān)于相同過程如何在人體細(xì)胞中起作用，這對于我們低估癌癥至關(guān)重要，因為當(dāng)細(xì)胞不受控制地分裂時就會出現(xiàn)癌癥。”
      
			

			
        
      
			
      
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