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      研究發(fā)現(xiàn)曾經(jīng)很有前途的糖尿病藥物的副作用是有限的
      
			
      
				2018-12-30 19:49:06
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      在斯克里普斯研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種利用藥物受體的胰島素敏化能力，同時(shí)限制其導(dǎo)致體重增加、骨質(zhì)疏松和其他影響的方法之后，一組因副作用而失寵的糖尿病藥物可能值得重新關(guān)注。
      

      研究發(fā)現(xiàn)曾經(jīng)很有前途的糖尿病藥物的副作用是有限的
      

      斯克里普斯研究所(Scripps Research)副教授、結(jié)構(gòu)生物學(xué)家道格拉斯·科杰金(Douglas Kojetin)博士說(shuō)，這類被稱為噻唑烷二酮(TZDs)的糖尿病藥物已被證明在幫助控制血糖方面非常有效，但長(zhǎng)期服用會(huì)導(dǎo)致心力衰竭、骨質(zhì)疏松和體重增加的風(fēng)險(xiǎn)增加，這是不可接受的后果。
      

      在最近的一項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊、Kojetin和他的同事,包括斯克里普斯研究科學(xué)家帕特里克·格里芬博士和西奧多·Kamenecka博士描述一個(gè)方法保持藥物的治療反應(yīng)和限制不良副作用通過(guò)改變的活動(dòng)如何改變r(jià)eceptor-essentially鎖和鑰匙連接。
      

      這種名為T(mén)ZDs的藥物通過(guò)與一種蛋白質(zhì)結(jié)合而起作用，這種蛋白質(zhì)可以作為基因表達(dá)的開(kāi)關(guān)，稱為核受體。當(dāng)藥物激活tzd的過(guò)氧化物酶體增殖激活受體(PPARg)時(shí)，其特異性受體會(huì)啟動(dòng)一系列對(duì)抗高血糖的步驟。不幸的是，如果在骨骼中被激活，它也會(huì)刺激脂肪細(xì)胞的生長(zhǎng)。這也會(huì)導(dǎo)致骨骼變得脆弱，增加體重。
      

      在他們的論文中，Kojetin和他的同事們列出了PPARg受體在不降解骨組織的情況下可以被靶向產(chǎn)生治療效果的步驟。具體來(lái)說(shuō)，PPARg活性可以通過(guò)一種特殊設(shè)計(jì)的分子來(lái)調(diào)節(jié)，這種分子被稱為“逆激動(dòng)劑”，它可以抑制或滅活不需要的生物活動(dòng)。
      

      Kojetin說(shuō):“已經(jīng)有研究表明，類似藥物的抑制分子可以在維持糖尿病療效的同時(shí)促進(jìn)骨骼形成。”“我們的研究可能是第一個(gè)給出如何設(shè)計(jì)一類抑制PPARg活性的類藥物分子的分子藍(lán)圖的研究之一。”
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)了一種化合物，它能使PPARg受體在兩種不同的形狀之間移動(dòng)。其中一種構(gòu)象與抗糖尿病的TZD藥物相比產(chǎn)生了相反的效果。
      

      Kojetin說(shuō)，還需要更多的研究來(lái)調(diào)查這些發(fā)現(xiàn)可能如何影響具有骨保護(hù)作用的新型抗糖尿病藥物的開(kāi)發(fā)。
      

      Kojetin說(shuō):“除了糖尿病，抑制分子還被認(rèn)為是癌癥和臍帶血干細(xì)胞分化的潛在療法。”“我們根本不知道所有的潛在好處專制PPARγ藥物如分子因?yàn)楹苌?和他們沒(méi)有研究服用tzd一樣廣泛。”
      
			

			
        
      
			
      
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