研究跟蹤干細(xì)胞功能的蛋白質(zhì)的作用
mcl1是蛋白質(zhì)的bcl - 2家族重要成員阻止細(xì)胞凋亡,或程序性細(xì)胞死亡。許多類型的癌細(xì)胞逃避身體的努力殺死他們overexpressing mcl1。
然而,范德比爾特大學(xué)的研究人員的新證據(jù)表明,mcl1也有助于維持的身份和能力干細(xì)胞區(qū)分,或者引起其他種類的細(xì)胞。這種能力的干細(xì)胞,成為任何細(xì)胞在體內(nèi)被稱為多能性。
報(bào)告上個(gè)月在干細(xì)胞雜志上報(bào)道,研究人員發(fā)現(xiàn),一種mcl1保持干細(xì)胞多能性通過(guò)其作用的內(nèi)在矩陣線粒體細(xì)胞的能量產(chǎn)生“發(fā)電廠”。當(dāng)這個(gè)mcl1枯竭的抑制劑,干細(xì)胞分化。
mcl1損耗也改變線粒體的形狀,這是非常動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器,說(shuō)論文的通訊作者,維維安伽馬,博士,助理教授在醫(yī)學(xué)院細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)。
線粒體進(jìn)行融合和fission-merging和打破apart-depending細(xì)胞和細(xì)胞類型的狀態(tài)。干細(xì)胞線粒體更分散,但細(xì)胞分化時(shí),線粒體融合在一起,變得更細(xì)長(zhǎng)的能源來(lái)支持更高的要求。
當(dāng)mcl1耗盡在干細(xì)胞,其線粒體融合,這表明mcl1表達(dá)是很重要的對(duì)于維護(hù)正常的干細(xì)胞線粒體的分散狀態(tài)。
因?yàn)榭刂凭€粒體融合與分裂的蛋白質(zhì)和代謝機(jī)制都位于線粒體,在所有這些通路有潛在的相聲,伽??說(shuō)。
在伽馬實(shí)驗(yàn)室獨(dú)立研究指向膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,一種致命的腦癌。“我們希望了解這些新bcl - 2家族在線粒體動(dòng)力學(xué)的描述功能還可以調(diào)節(jié)癌癥干細(xì)胞樣細(xì)胞的生存,”她說(shuō)。“這些都是細(xì)胞在有能力傳播腫瘤的腫瘤,”伽馬解釋道。“如果通過(guò)阻斷mcl1,可以誘導(dǎo)分化,這將是另一種阻止他們分裂。”
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