研究人員發(fā)現偽裝多藥耐藥細菌的策略

圖賓根大學的研究人員和德國感染研究中心(DZIF)取得了一個突破在多藥耐藥病原體的解碼。安德烈亞斯•佩舍爾教授和教授領導的團隊Thilo Stehle能夠解碼未知的蛋白質的結構和功能使用可怕的致病菌如金黃色葡萄球菌像魔法斗篷,保護自己免受人類的免疫系統(tǒng)。這項研究是在周三發(fā)表在《自然》雜志上。

細菌如金黃色葡萄球菌引起的感染在世界范圍內造成許多人死亡。甲氧西林金黃色葡萄球菌菌株耐抗生素(MRSA)尤其擔心在醫(yī)院。根據公布的一項研究在11月初,大約有670000多藥耐藥病原體引起的疾病僅在歐盟在2015年和33000年患者死亡。

通常情況下,我們的免疫系統(tǒng)應對病原體如細菌或病毒。然而,有時人體的防御策略失敗,尤其是在免疫功能低下的患者。大多數抗生素都同時無效耐藥病原體。有效替代抗生素對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和保護性疫苗還沒有。防御機制的一個精確的理解可能因此導致對細菌的新療法。

圖賓根大學的研究人員現在描述了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的細菌成為看不見的免疫系統(tǒng)。他們能夠表明許多特別頻繁的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的細菌獲得了前所未知的蛋白,阻止病原體被檢測到抗體。圖賓根科學家給蛋白質名稱問題資產救助計劃(簡稱磷壁酸核糖醇P)。

“問題資產救助計劃改變病原體表面碳水化合物分子的模式迄今為止未知的方式,”解釋從Interfaculty微生物學研究所的Andreas佩舍爾教授和感染藥圖賓根大學的。“因此,免疫系統(tǒng)不能產生最重要的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌抗原抗體,磷壁酸,”佩舍爾說。“免疫系統(tǒng)是“蒙蔽”,失去了最重要的武器對抗病原體。”

通過噬菌體重組

研究人員從圖賓根假定細菌病原體之間的偽裝是一個交換的結果和他們的天敵,稱為噬菌體。噬菌體是一種病毒,攻擊細菌,使用它們作為宿主細胞和飼料。似乎在這種情況下,噬菌體重組宿主使用TarP蛋白質,從而改變表面的細菌。

這項研究的第一作者,大衛(wèi)Gerlach Yinglan郭,成功地澄清問題資產救助計劃的機制和結構。“我們現在有一個詳細的了解蛋白質的功能酶在分子層面上,“Gerlach說。結構分析,問題資產救助計劃(TarP)的形式開發(fā)新藥物的基礎塊TarP讓免疫系統(tǒng)檢測病原體。一個跨學科的方法,涉及科學家來自丹麥、德國、英國、意大利、荷蘭和韓國,尤其對這項工作的成功很重要。

“問題資產救助計劃(TarP)的完全出人意料的發(fā)現。它解釋了為什么免疫系統(tǒng)教授表示:“通常沒有機會對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌Thilo Stehle Interfaculty生化研究所。“結果將幫助我們發(fā)展更好的治療和疫苗病原體。”佩舍爾指的是最近批準圖賓根集群卓越”控制微生物抵抗感染”和密切合作與德國感染研究中心:“這些杰出的網絡將幫助我們進一步推進耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的研究和問題資產救助計劃”。

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