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      研究發(fā)現(xiàn)靶向抑制Aurora B激酶或可對(duì)pRB缺失的肺癌有更好療效
      
			
      
				2018-11-14 00:07:57
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      小細(xì)胞肺癌占肺癌總數(shù)的15%，是一種惡性且具致死性的肺癌，目前治療手段非常有限，而且患者的5年生存率低于5%。之前研究發(fā)現(xiàn)小細(xì)胞肺癌的發(fā)生常與RB1和TP53這兩個(gè)抑癌基因的失活有關(guān)。相較于其他類型的肺癌，小細(xì)胞肺癌有更好的化療及放療療效。但因?yàn)樾〖?xì)胞肺癌確診時(shí)腫瘤很可能已經(jīng)廣泛擴(kuò)散，小細(xì)胞肺癌往往很難治愈。
      

      研究發(fā)現(xiàn)靶向抑制Aurora B激酶或可對(duì)pRB缺失的肺癌有更好療效
      

      RB1基因的產(chǎn)物pRB的經(jīng)典功能是抑制E2F轉(zhuǎn)錄因子家族。pRB在有絲分裂過程中發(fā)揮的作用既可以依賴E2F也可以不依賴E2F。來自美國(guó)丹納法博癌癥研究所的研究人員在缺失RB的小細(xì)胞肺癌的細(xì)胞系中進(jìn)行RB1的條件性表達(dá)，結(jié)合CRISPR/Cas9合成致死篩選，發(fā)現(xiàn)pRB缺失導(dǎo)致的依賴性關(guān)系。
      

      通過篩選，研究人員發(fā)現(xiàn)缺失RB1的小細(xì)胞肺癌細(xì)胞系高度依賴與染色體分離有關(guān)的多個(gè)蛋白，其中包括Aurora B激酶。絲/蘇氨酸蛋白激酶AuroraB在大多數(shù)惡性腫瘤中均高表達(dá),在細(xì)胞周期中的作用直接影響了基因組的穩(wěn)定,它的異常調(diào)控可導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生,Aurora B高表達(dá)與肝細(xì)胞癌、肺癌等腫瘤的預(yù)后也密切相關(guān)。因此, AuroraB被視為具有很好市場(chǎng)潛力的抗腫瘤藥物開發(fā)的一個(gè)新靶點(diǎn),并受到極大的重視。
      

      該研究表明，Aurora B激酶抑制劑在多個(gè)臨床前小細(xì)胞肺癌模型中都比較有效，并且所使用的抑制劑濃度也可以被小鼠很好地耐受。這些結(jié)果表明pRB缺失是一個(gè)預(yù)測(cè)性生物標(biāo)志物，能夠幫助發(fā)現(xiàn)對(duì)Aurora B激酶抑制劑比較敏感的小細(xì)胞肺癌，這種治療方法可能在其他RB1缺失的癌癥中發(fā)揮治療作用。
      
			

			
        
      
			
      
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