Oncotarget第11卷第8期報(bào)道，雖然已知癌細(xì)胞需要一碳和FAD依賴的線粒體代謝來維持細(xì)胞增殖，但SLC25A32在癌細(xì)胞生長(zhǎng)中的作用仍待探索。Si RNA介導(dǎo)的敲除和CRISPR介導(dǎo)的SLC25A32在不同來源的癌細(xì)胞中的敲除，導(dǎo)致鑒定出對(duì)SLC25A32抑制敏感并具有抗性的細(xì)胞系。

用FAD前體核黃素和GSH處理細(xì)胞可在SLC25A32下調(diào)后挽救癌細(xì)胞的增殖。

來自德國(guó)柏林藥物發(fā)現(xiàn)公司拜耳公司的Sven Christian博士說：

改變的腫瘤代謝被描述為腫瘤生物學(xué)的標(biāo)志，并且對(duì)于使腫瘤細(xì)胞適應(yīng)其特定需求(例如對(duì)能量和大分子的更高需求)是必不可少的。

由于腫瘤細(xì)胞的糖酵解轉(zhuǎn)換，線粒體生物學(xué)，尤其是線粒體氧化磷酸化在癌癥生物學(xué)中被認(rèn)為是次要的。

盡管線粒體外膜相對(duì)可滲透，但線粒體內(nèi)膜相對(duì)不可滲透，因此含有多種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白來克服這種物理障礙。

SLC25家族由位于線粒體內(nèi)膜上的53個(gè)成員組成，該成員轉(zhuǎn)運(yùn)廣泛的線粒體必不可少的分子，如氧化還原平衡，尿素和檸檬酸循環(huán)，氧化磷酸化，DNA維持和鐵代謝。

解偶聯(lián)蛋白正在跨線粒體膜運(yùn)輸質(zhì)子，因此，將運(yùn)輸與ATP產(chǎn)生解耦。

支持這一點(diǎn)的是，缺少線粒體FAD轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白FLX1的酵母可以通過人SLC25A32的表達(dá)來拯救，這表明該轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白也可以通過內(nèi)膜轉(zhuǎn)運(yùn)FAD。

基督教研究小組在其Oncotarget研究文章中得出結(jié)論，該數(shù)據(jù)表明，對(duì)SLC25A32的抑制在部分腫瘤細(xì)胞系中具有抗增殖作用，至少部分原因是由于FAD依賴性酶功能異常導(dǎo)致活性氧增加例如SDH，這種抗性細(xì)胞系可以通過獲得更高的還原能力來彌補(bǔ)損失。該研究驗(yàn)證了SLC25A32作為涉及FAD依賴性線粒體代謝調(diào)控的新型癌癥靶標(biāo)的作用。使用單一藥物或結(jié)合ROS誘導(dǎo)療法對(duì)SLC25A32進(jìn)行分子靶向可能是成功治療癌癥患者的有效臨床策略。