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      研究人員確定了突觸連接增強的運輸機制
      
			
      
				2019-06-04 09:35:19
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      學習涉及神經細胞連接的不斷重組。這需要專門的運輸系統(tǒng)來確保這些特定的突觸在結構上和功能上都能被修改?，F(xiàn)在已經表征了一種這樣的遞送機制。
      

      研究人員確定了突觸連接增強的運輸機制
      

      在細胞水平上，學習和記憶需要連續(xù)重新調整突觸連接的強度 - 神經細胞之間的功能連接。這些修飾通過摻入調節(jié)細胞間信號傳遞效率的蛋白質的單個突觸來實現(xiàn)。以信使RNA(mRNA)形式合成這些分子的藍圖通過專用的運輸系統(tǒng)傳遞給活躍的突觸。由LMU生物化學家Michael Kiebler教授領導的一個國際小組現(xiàn)在已經證明，這種運輸中涉及的一個關鍵因素特異性地與其缺乏蛋白質編碼信息的mRNA貨物區(qū)域結合，并且釋放RNA以使蛋白質合成依賴于突觸?；顒?。新發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在EMBO報告上。
      

      神經細胞通常由細胞體(細胞核所在的細胞體)，傳導神經沖動的長纖維(軸突)和細胞體附近的一組較短的突起(樹突)組成，用作輸入信號的天線。蛋白質合成的說明書存儲在細胞核的DNA中，首先“轉錄”成mRNA，然后從細胞核輸出到細胞質中的核糖體。核糖體是負責將mRNA序列翻譯成指定的新合成蛋白質的氨基酸序列的分子機器。在神經細胞中還發(fā)現(xiàn)核糖體靠近樹突的突觸，因此能夠在靠近它們的作用位點產生突觸功能所需的蛋白質。這種局部遞送系統(tǒng)還能夠特定地修改特定突觸而不伴隨其鄰居的改變。
      

      Kiebler和他的研究小組之前已經證明，腦特異性RNA結合蛋白Staufen2(Stau2)在從細胞核到突觸核糖體的mRNA運輸中起著重要作用。“然而，目前尚不清楚Stau2如何識別它傳遞給突觸的mRNA，以及它們如何轉化為以活性依賴性方式修飾特定突觸的蛋白質，”Kiebler解釋說。
      

      在這項新研究中，研究人員表明，Stau2特異性結合在一個特定的mRNA子集末端附近發(fā)現(xiàn)的所謂內含子序列 - 在一個不含編碼信息的區(qū)域，但卻起到了調節(jié)功能的作用。內含子是從核DNA轉錄的所謂初級轉錄物中的區(qū)域，其被去除(通過稱為選擇性剪接的過程)或在輸出加工的mRNA之前選擇性保留。“在mRNAs中發(fā)現(xiàn)的大多數(shù)內含子位于蛋白質編碼區(qū)域，它們的選擇性保留允許從相同的前體RNA合成的蛋白質的不同形式 - 所謂的同種型。然而，發(fā)現(xiàn)內含子保留在mRNA的非翻譯區(qū)，“該研究的第一作者Tejaswini Sharangdhar說。此外，Stau2不能與缺乏內含子的mRNA同種型結合。因此，該RNA同種型不被轉運至樹突以進行翻譯。因此，非編碼區(qū)中的內含子充當調節(jié)標記之一，其確保mRNA被Stau2識別并轉運至突觸。
      

      “我們的第二個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是，這種轉運過程依賴于突觸活動，”Kiebler說道：含有內含子的mRNA從一個突觸轉移到下一個突觸 - 但只會在瞬間活躍的突觸附近釋放。 。因此，突觸活動刺激mRNA與特定突觸的對接，并且其蛋白質產物標記“學習”突觸。在這里，Stau2也起著重要作用，因為在沒有蛋白質的情況下，沒有一種mRNA到達樹突。
      
			

			
        
      
			
      
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