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      發(fā)現(xiàn)一種潛在的治療靶點(diǎn)來對(duì)抗錐蟲
      
			
      
				2019-05-19 15:02:27
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      Yaser Hashem在CNRS的實(shí)驗(yàn)室建筑和研究中心的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種新的潛在治療靶點(diǎn) - 位于核糖體中 - 用于對(duì)抗錐蟲寄生蟲。使用低溫電子顯微鏡，生物學(xué)研究所(CNRS /UniversitédeStrasbourg)的研究人員詳細(xì)分析了這些寄生蟲的結(jié)構(gòu)，并揭示了他們潛在的一個(gè)弱點(diǎn)，直到現(xiàn)在仍未被發(fā)現(xiàn)。這一發(fā)現(xiàn)開辟了開發(fā)新的更安全療法的途徑，這些療法對(duì)錐蟲，寄生蟲引起南美錐蟲病和非洲昏睡病的毒性較低且更具特異性。本研究于2017年10月26日發(fā)表在Structure上。
      

      發(fā)現(xiàn)一種潛在的治療靶點(diǎn)來對(duì)抗錐蟲
      

      錐蟲，更通常稱為kinetoplastids，是單細(xì)胞寄生蟲，其導(dǎo)致許多嚴(yán)重程度不同的疾病，在最嚴(yán)重的情況下可致死。布氏錐蟲(Trypanosoma brucei)，克氏錐蟲(Trypanosoma cruzi)和利什曼原蟲(Leishmaniamajor)可能是最著名的，分別導(dǎo)致非洲昏睡病，南美錐蟲病和各種利什曼病。
      

      與細(xì)菌不同，這些生物是含有細(xì)胞核的真核細(xì)胞，就像人體細(xì)胞一樣。動(dòng)物細(xì)胞和錐蟲細(xì)胞之間的相似性雖然很低，但卻使一些治療方法復(fù)雜化。例如，在諸如核糖體的錐蟲中給予分子機(jī)制的抗生素靶向可同時(shí)損害人細(xì)胞。到目前為止，研究人員認(rèn)為真核生物核糖體(參與蛋白質(zhì)合成的分子)具有從一種真核生物到另一種真核生物的非常相似的結(jié)構(gòu)，例如人類和錐蟲的情況，使它們幾乎不可觸及。最近的技術(shù)進(jìn)步使得可以從近似原子分辨率的錐蟲體可視化核糖體的結(jié)構(gòu)，因此現(xiàn)在可以看到與人核糖體的小的結(jié)構(gòu)差異并且成為潛在的治療靶標(biāo)。
      

      Yaser Hashem的團(tuán)隊(duì)特別關(guān)注了Trypanosoma cruzi核糖體的結(jié)構(gòu)。使用低溫電子顯微鏡- 涉及樣品低溫化，它允許生物結(jié)構(gòu)在其天然狀態(tài)下可視化 - 與質(zhì)譜聯(lián)用 - 使用每種元素的質(zhì)量來確定精確的蛋白質(zhì)組成 - 它們揭示了特定于錐蟲的核糖體：KSRP(kinetoplastid特異性核糖體蛋白)。除了對(duì)這些寄生蟲具有特異性外，KSPR對(duì)其存活至關(guān)重要，因?yàn)橐种破浠钚詴?huì)導(dǎo)致寄生蟲死亡。KSRP在蛋白質(zhì)合成中的確切作用仍未解決。
      

      KSRP的這一發(fā)現(xiàn)讓我們可以看到未來可能用于開發(fā)針對(duì)錐蟲寄生蟲的新療法的醫(yī)學(xué)研究。闡明這種新蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)可能導(dǎo)致設(shè)計(jì)能夠以高度特異的方式與其相互作用并抑制其活性的分子，而不會(huì)干擾宿主細(xì)胞。因此，與目前極其困難和有毒的治療相比，靶向和抑制寄生蟲中KSRP的可能性將代表更安全的替代品，尤其是更有效的替代品。
      
			

			
        
      
			
      
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