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      研究揭示了酶如何檢測紫外線損傷
      
			
      
				2019-03-27 10:17:28
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      對DNA的損害是對細胞生命的持續(xù)威脅，因此它被稱為RNA聚合酶的酶家族不斷監(jiān)測和檢測，導(dǎo)致隨后的修復(fù)以維持基因組的完整性。在本周發(fā)表在PNAS期刊上的一篇論文中，加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員與西班牙和芬蘭的同事首次描述了一種類型的RNA聚合酶因紫外線照射引起的DNA損傷如何停滯(紫外線)光。
      

      研究揭示了酶如何檢測紫外線損傷
      

      被稱為胸腺嘧啶二聚體的DNA損傷是構(gòu)成DNA結(jié)構(gòu)的堿基對的損傷位點。DNA損傷是由暴露于紫外線(如陽光)引起的，這會導(dǎo)致相鄰的胸腺嘧啶堿基對鍵合，破壞DNA鏈。未經(jīng)治療，這些病變最終可能導(dǎo)致癌變，如黑色素瘤。
      

      RNA聚合酶I(Pol I)是一種酶，在生長細胞中占總轉(zhuǎn)錄活性的60%。它是細胞生長控制的關(guān)鍵決定因素，也負責(zé)識別病毒并激活rDNA區(qū)域的修復(fù)，rDNA區(qū)域是編碼核糖體RNA的DNA序列。
      

      “它是生長細胞中最活躍的RNA聚合酶，因此它識別病變的能力對細胞是否能夠在紫外線引起的遺傳損傷中存活具有重要影響，”共同通訊作者王東博士說，他是副教授。 Skaggs藥學(xué)和藥物科學(xué)學(xué)院和加州大學(xué)圣地亞哥分校的細胞和分子醫(yī)學(xué)系。“然而，人們對這種酶如何實際處理紫外線誘導(dǎo)的病變知之甚少。”
      

      在這項新研究中，Wang的實驗室與馬德里西班牙國家研究委員會的分子生物學(xué)家Carlos Fenandez-Tornero博士及其同事合作，將體外酶活性研究與電子低溫顯微鏡相結(jié)合，以表征失速的機制。 Pol I因為它接近病變開始募集負責(zé)DNA修復(fù)的蛋白質(zhì)。他們發(fā)現(xiàn)Pol I能夠通過與受損基底和DNA骨架的特異性相互作用來感知DNA損傷，在病變到達RNA Pol I的活性位點之前停止。
      

      此外，該研究還確定了超過5,000種構(gòu)成Pol I的關(guān)鍵氨基酸，這對檢測由紫外線損傷形成的DNA損傷至關(guān)重要。有趣的是，這種Pol I特異性殘基不存在于其他形式的RNA聚合酶中。突變研究表明，該殘基對于控制DNA損傷處的聚合酶失速分布是重要的。
      

      由于RNA Pol I是細胞生長控制的關(guān)鍵決定因素，因此它也是一種有吸引力的癌癥治療靶點，Wang表示，該研究結(jié)果可為開發(fā)針對RNA Pol I轉(zhuǎn)錄機制的新型抗癌藥物開辟一條新途徑。
      
			

			
        
      
			
      
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