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      生物學(xué)家找到粘液瘤病毒 兔共同進(jìn)化的關(guān)鍵
      
			
      
				2019-01-25 14:51:23
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      根據(jù)堪薩斯州立大學(xué)的一項(xiàng)研究，與天花病毒相關(guān)的兔特異性病毒中的天然突變會(huì)使病毒變?nèi)酰⒖赡転槔斫獠≡w進(jìn)化提供洞察力。“我們的研究結(jié)果可能有助于科學(xué)家預(yù)測(cè)哪些病毒會(huì)對(duì)人類構(gòu)成威脅，”該研究的生物學(xué)助理教授兼首席研究員Stefan Rothenburg說。“這是了解宿主 - 病毒相互作用的分子基礎(chǔ)的重要一步。”
      

      生物學(xué)家找到粘液瘤病毒 兔共同進(jìn)化的關(guān)鍵
      

      羅騰堡; 微生物學(xué)博士生陳鵬，中國(guó)和Sherry Haller，Topeka; 佛羅里達(dá)大學(xué)的合作者最近發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于美利堅(jiān)合眾國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊關(guān)于粘液瘤病毒免疫調(diào)節(jié)蛋白M156功能的研究。根據(jù)Rothenburg的說法，M156以特定物種的方式從宿主中抑制抗病毒蛋白。研究人員還描述了M156中的功能喪失突變，使曾經(jīng)嚴(yán)重的病毒變?nèi)酢?/p>

      “在預(yù)測(cè)哪些病毒對(duì)人類和動(dòng)物構(gòu)成威脅方面，我們?nèi)匀环浅o知，”羅騰堡說。“我們并不完全了解分子機(jī)制。這就是為什么研究一種非常成熟的宿主病毒系統(tǒng)如歐洲兔中的粘液瘤病毒作為人類病毒的模型以及為什么理解這種突變很重要的原因。”
      

      20世紀(jì)50年代，澳大利亞有意釋放粘液瘤病毒以控制侵入性兔子。那時(shí)，病毒感染的死亡率接近100%，并且釋放導(dǎo)致歐洲兔群的大量減少。根據(jù)羅騰堡的說法，在幾年之內(nèi)，當(dāng)時(shí)發(fā)生了兩件讓科學(xué)家震驚的事情：粘液瘤病毒變異變?nèi)趸驕p弱，兔子進(jìn)化為對(duì)病毒產(chǎn)生更強(qiáng)的抵抗力。“這兩種現(xiàn)象共同導(dǎo)致了兔子群的反彈，”羅騰堡說。“科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，病毒的自然進(jìn)化減弱實(shí)際上對(duì)病毒有益，因?yàn)槭芨腥镜耐米踊畹酶L(zhǎng)，能夠更好地傳播病毒。”
      

      羅騰堡進(jìn)一步表示，在人群水平上，這可能是宿主病毒共同進(jìn)化的最著名的例子，但在本研究之前缺乏分子解釋。M156通常抑制兔子的病毒防御因子，稱為蛋白激酶R或PKR。Peng及其同事發(fā)現(xiàn)，單一突變導(dǎo)致病毒蛋白質(zhì)在抑制兔子PKR方面失敗，并使病毒變?nèi)酢?ldquo;這種病毒在維持這種突變方面具有進(jìn)化優(yōu)勢(shì)，因?yàn)樗诔^50%的澳大利亞病毒分離株中被發(fā)現(xiàn)，”彭說。
      

      研究人員發(fā)現(xiàn)只有兔PKR被M156抑制而不是來自其他哺乳動(dòng)物的PKR，這可能是導(dǎo)致粘液瘤病毒僅在兔子中引起疾病??的原因。根據(jù)Rothenburg的說法，宿主和病毒蛋白的相互作用就像鎖和鑰匙，其中鎖是PKR，病毒抑制劑是關(guān)鍵。他說，如果鎖定或密鑰更改，病毒無法在主機(jī)中建立活躍的感染。
      

      Rothenburg的下一步是研究在歐洲為同一目的非法釋放的粘液瘤菌株 - 看看PKR抑制劑是否存在具有相似作用的突變。此外，羅騰堡實(shí)驗(yàn)室利用從當(dāng)前研究中獲得的知識(shí)來修改粘液瘤病毒，目的是增強(qiáng)病毒的溶瘤活性，并擴(kuò)大可被粘液瘤病毒破壞的癌癥形式。
      

      “我們的研究結(jié)果很重要，因?yàn)槲覀兛梢岳盟@得的知識(shí)來檢查與人類健康有關(guān)的病原體，”羅騰堡說。“那些包括流感病毒或埃博拉病毒等病毒，可以從動(dòng)物身上跳入人群，并抵消宿主的免疫系統(tǒng)，包括抑制PKR。研究物種特異性相互作用可能會(huì)產(chǎn)生有關(guān)哪些病毒構(gòu)成未來威脅的寶貴信息“。
      
			

			
        
      
			
      
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