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      展望未來的基因來解釋血液細(xì)胞的命運(yùn)
      
			
      
				2018-12-07 15:01:50
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      科學(xué)家們經(jīng)常談?wù)摷?xì)胞命運(yùn)和承諾的機(jī)制,控制基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄因子,染色質(zhì)重塑,等等)。但通過研究Diamond-Blackfan貧血(DBA),罕見的遺傳性血液疾病,Broad研究所的研究員領(lǐng)導(dǎo)的研究小組dana - farber波士頓麻省理工和哈佛和兒童癌癥和血液疾病中心(DF / BC)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)令人驚訝的機(jī)制,控制血紅細(xì)胞達(dá)到充分發(fā)展,是否有與表達(dá)式。
      

      展望未來的基因來解釋血液細(xì)胞的命運(yùn)
      

      在細(xì)胞的一篇論文中,研究小組發(fā)現(xiàn),紅色的血細(xì)胞的祖先,可用具有核糖體的數(shù)目進(jìn)行翻譯而不是那些ribosomes-is主要驅(qū)動(dòng)力的化妝的發(fā)展命運(yùn)。
      

      血紅細(xì)胞從成熟發(fā)展的祖先被稱為紅色的祖細(xì)胞。DBA攜帶更少的患者比正常的前兆。研究人員早就知道DBA細(xì)胞攜帶突變基因與核糖體,混合RNA /蛋白質(zhì)分子機(jī)器閱讀mRNA轉(zhuǎn)錄和構(gòu)造編碼蛋白質(zhì)。
      

      意識(shí)到DBA提供了一個(gè)“自然實(shí)驗(yàn)”研究核糖體是否影響細(xì)胞的命運(yùn)Rajiv Khajuria,研究生和準(zhǔn)會(huì)員Vijay Sankaran公元前的廣泛和DF /與廣泛的蛋白質(zhì)組學(xué)平臺(tái),廣泛的核心研究所的實(shí)驗(yàn)室成員特拉維夫Regev和創(chuàng)始人埃里克·蘭德和其他合作者來檢查基因表達(dá),蛋白的生產(chǎn)核糖體豐富,成分在正常和DBA血祖細(xì)胞。
      

      研究小組表明,祖細(xì)胞攜帶DBA-related突變比平常更少的核糖體。他們減少了核糖體蛋白的生產(chǎn)內(nèi)容恰逢一個(gè)有趣的變化。Ribosome-deficient細(xì)胞研究小組發(fā)現(xiàn),某些mrna翻譯成蛋白質(zhì)的效率遠(yuǎn)低于正常水平。那些mrna往往是短,產(chǎn)生大量表達(dá)的基因在正常血液前兆,和分子特性通常非常有效的翻譯。(值得注意的是,這組包括GATA1 mRNA,主控開關(guān)紅細(xì)胞發(fā)展。)
      

      總的來說,團(tuán)隊(duì)的結(jié)果提供誘人的線索expression-independent細(xì)胞命運(yùn)的機(jī)制可能是活躍在許多細(xì)胞類型。事實(shí)上,他們指出,有一個(gè)廣泛的疾病引起的核糖體的問題,包括某些神經(jīng)發(fā)育障礙和各種先天性defects-suggesting DBA可能只有觸及表面。
      
			

			
        
      
			
      
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